диагностика

Современные возможности диагностики и лечения острых миелоидных лейкозов у взрослых в Республике Казахстан

МИЕЛОИДНЫЕ ОПУХОЛИ , ,

А.А. Клодзинский1, И.А. Пивоварова1, Л.Г. Тургунова2, А.Ж. Анафина2, А.В. Зинченко1

1 ТОО «Центр гематологии» — филиал Центра гематологии г. Караганды, ул. Ерубаева, д. 41/43, Караганда, Республика Казахстан, 100012

2 НАО «Медицинский университет Караганды», ул. Гоголя, д. 40, Караганда, Республика Казахстан, 100008

Для переписки: Аимжан Жаркыновна Анафина, ул. Гоголя, д. 40, Караганда, Республика Казахстан, 100008; тел.: +7(701)493-54-16; e-mail: aimzhan_31_08@mail.ru

Для цитирования: Клодзинский А.А., Пивоварова И.А., Тургунова Л.Г. и др. Современные возможности диагностики и лечения острых миелоидных лейкозов у взрослых в Республике Казахстан. Клиническая онкогематология. 2022;15(1):69–75.

DOI: 10.21320/2500-2139-2022-15-1-69-75

РЕФЕРАТ

Актуальность. Заболеваемость острыми миелоидными лейкозами (ОМЛ) за последние годы увеличилась во всем мире. Современные подходы к лечению ОМЛ остаются вызовом для здравоохранения многих стран. Работы, посвященные анализу состояния ОМЛ у взрослых больных в Казахстане, единичные. Результаты мониторинга ОМЛ у взрослых в Казахстане за последние 10 лет отсутствуют.

Цель. Изучить особенности клинического течения и результаты лечения ОМЛ в Центральном Казахстане и г. Усть-Каменогорске Восточно-Казахстанской области.

Материалы и методы. В исследование включено 86 пациентов с ОМЛ (46 мужчин, 40 женщин), медиана возраста составила 60,5 года (диапазон 19–86 лет); 64 (74,4 %) пациента были из Карагандинской области, 15 (17,4 %) — из г. Усть-Каменогорска, 7 (8,1 %) — из других областей Казахстана. Анализу подвергнуты структура и результаты лечения впервые выявленных пациентов с ОМЛ за период с 2018 г. по июнь 2021 г. Статистический анализ данных проводили с помощью пакета прикладных программ SPSS 23.0.

Результаты. Анализ диагностических методов исследования показал, что миелограмма и иммунофенотипирование были выполнены у 98,8 % пациентов, цитогенетическое исследование — у 18 %, молекулярный анализ — у 59,3 %. Индукция ремиссии по программе «7+3» проведена у 54,6 % пациентов, 20,9 % пациентов находились на терапии гипометилирующими препаратами и малыми дозами цитарабина, 24,4 % — на паллиативной и симптоматической терапии. Из 47 пациентов, получавших индукцию ремиссии по схеме «7+3», полная клинико-гематологическая ремиссия достигнута у 29 (61,7 %). Первичная резистентность констатирована 21,3 % больных. Ранняя летальность (смерть в течение 30 дней от начала индукции) составила 17 %. Консолидация высокими дозами цитарабина (1,5–3 г/м2 2 раза в сутки через день, 2–3 курса) выполнена у 75,8 % пациентов. Все аллогенные трансплантации костного мозга (n = 7) проводились в Национальном научном центре онкологии и трансплантологии г. Нур-Султана. Медиана общей выживаемости в группе стандартной химиотерапии «7+3» составила 11 мес. (диапазон 1–83 мес.), медиана безрецидивной выживаемости — 9 мес. (диапазон 2–79 мес.).

Заключение. В исследовании представлены характеристика и краткосрочные результаты лечения взрослых пациентов с ОМЛ в Казахстане. Ограничениями исследования были небольшой срок наблюдения и включение пациентов только из двух регионов Республики. Необходимо продолжить работу по улучшению текущих стандартов диагностики и лечения ОМЛ у взрослых.

Ключевые слова: Казахстан, острые миелоидные лейкозы, диагностика, лечение.

Получено: 7 сентября 2021 г.

Принято в печать: 10 декабря 2021 г.

Читать статью в PDF

Статистика Plumx русский

ЛИТЕРАТУРА

  1. Miranda-Filho A, Pineros M, Ferlay J, et al. Epidemiological patterns of leukaemia in 184 countries: a population-based study. Lancet Haematol. 2018;5(1):e14–e24. doi: 10.1016/S2352-3026(17)30232-6.
  2. The global burden of haematological diseases. Lancet Haematol. 2020;7(12):e851. doi: 10.1016/S2352-3026(20)30370-7.
  3. Igissinov N, Kulmirzayeva D, Moore MA, et al. Epidemiological Assessment of Leukemia in Kazakhstan, 2003–2012. Asian Pac J Cancer Prev. 2014;15(16):6969–72. doi: 10.7314/apjcp.2014.15.16.6969.
  4. Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Cancer statistics, 2017. CA Cancer J Clin. 2017;67(1):7–30. doi: 10.3322/caac.21387.
  5. Short NJ, Rytting ME, Cortes JE. Acute myeloid leukaemia. Lancet. 2018;392(10147):593–606. doi: 10.1016/S0140-6736(18)31041-9.
  6. Dong Y, Shi O, Zeng Q, et al. Leukemia incidence trends at the global, regional, and national level between 1990 and 2017. Exp Hematol Oncol. 2020;9:14. doi: 10.1186/s40164-020-00170-6.
  7. Meillon-Garcia LA, Demichelis-Gomez R. Access to Therapy for Acute Myeloid Leukemia in the Developing World: Barriers and Solutions. Curr Oncol Rep. 2020;22(12):125. doi: 10.1007/s11912-020-00987-8.
  8. Колеснев А.В., Клодзинский А.А., Гайнутдинова О.В. и др. Острый миелобластный лейкоз у взрослых: первые результаты лечения по протоколу AML 2012/203KZ/VII. Международный симпозиум, посвященный памяти Раисы Максимовны Горбачевой «Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток у детей и взрослых», 19–21 сентября 2013 г. Астана, Республика Казахстан.
    [Kolesnev AV, Klodzinskii AA, Gainutdinova OV, et al. Acute myeloblastic leukemia in adults: first outcomes of treatment according to AML 2012/203KZ/VII regimen. International symposium in memory of Raisa Maksimovna Gorbacheva “Hematopoietic Stem Cell Transplantation in Children and Adults”. Astana; September 19–21, 2013. (In Russ)]
  9. Dohner H, Estey E, Grimwade D, et al. Diagnosis and management of AML in adults: 2017 ELN recommendations from an international expert panel. Blood. 2017;129(4):424–47. doi: 10.1182/blood-2016-08-733196.
  10. Тургунова Л.Г., Шилова В.Н., Недова О.И. и др. Результаты лечения острых лейкозов у взрослых. Астана медициналык журналы. 2005;3:94–6.
    [Turgunova LG, Shilova VN, Nedova OI, et al. Outcomes of acute leukemia treatment in adults. Astana meditsinalyk zhurnaly. 2005;3:94–6. (In Russ)]
  11. Jacob S, Jacob SE, Suryanarayana BS, et al. Clinical Profile and Short Term Outcome of Adult Patients with Acute Myeloid Leukemia. Indian J Hematol Blood Transfus. 2019;5(3):431–6. doi: 10.1007/s12288-018-1051-9.
  12. Noone AM, Howlader N, Krapcho M, et al. SEER cancer statistics review, 1975–2015. Bethesda: National Cancer Institute; 2018.
  13. Colunga-Pedraza PR, Gomez-Cruz GB, Colunga-Pedraza JE, Ruiz-Arguelles GJ. Geographic hematology: some observations in Mexico. Acta Haematol. 2018;140(2):114–20. doi: 10.1159/000491989.
  14. Gomez-Almaguer D, Marcos-Ramirez ER, Montano-Figueroa EH, et al. Acute leukaemia characteristics are different around the world: the Mexican perspective. Clin Lymphoma Myeloma Leuk. 2017;17(1):46–51. doi: 10.1016/j.clml.2016.09.003.
  15. Rao AV. Fitness in the elderly: how to make decisions regarding acute myeloid leukemia induction. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2016;2016(1):339–47. doi: 10.1182/asheducation-2016.1.339.
  16. Kayal S, Sengar M, Jain H, et al. Induction Related Mortality in Acute Myeloid Leukemia: Multivariate Model of Predictive Score from the Indian Acute Leukemia Research Database (INwARD) of the Hematology Cancer Consortium (HCC). Blood. 2019;134(Suppl_1):2615. doi: 10.1182/blood-2019-127623.
  17. Othus M, Kantarjian H, Petersdorf S, et al. Declining rates of treatment-related mortality in patients with newly diagnosed AML given ‘intense’ induction regimens: a report from SWOG and MD Anderson. Leukemia. 2014;28(2):289–92. doi: 10.1038/leu.2013.176.
  18. Ho G, Jonas BA, Li Q, et al. Early mortality and complications in hospitalized adult Californians with acute myeloid leukaemia. Br J Haematol. 2017;177(5):791–9. doi: 10.1111/bjh.14631.
  19. Demichelis R, Zapata N, Leyto F, et al. Survival analysis of adult patients with acute myeloid leukemia (AML) treated with intensive chemotherapy: results of a Mexican national AML registry. Clin Lymphoma Myeloma Leuk. 2019;19(1):S209–S2010. doi: 10.1016/j.clml.2019.07.074.
  20. Benicio MTL, Ribeiro AFT, Americo AD, et al. Evaluation of the European LeukemiaNet recommendations for predicting outcomes of patients with acute myeloid leukemia treated in low- and middle-income countries (LMIC): a Brazilian experience. Leuk Res. 2017;60:109–14. doi: 10.1016/j.leukres.2017.07.005.
  21. Malkan UY, Gunes G, Eliacik E. The factors affecting early death after the initial therapy of acute myeloid leukemia. Int J Clin Exp Med. 2015;8(12):22564–9.
  22. Reville PK, Gonzalez GMN, Ravandi F, et al. Predictors of Early Mortality, Response, and Survival in Newly Diagnosed Acute Myeloid Leukemia (AML) Using a Contemporary Academic Cohort. Blood. 2020;136(Suppl 1):44–5. doi: 10.1182/blood-2020-141837.
  23. Master S, Mansour R, Devarakondaet SS, et al. Predictors of Survival in Acute Myeloid Leukemia by Treatment Modality. Anticancer Res. 2016;36(4):1719–27.
  24. Schuurhuis GJ, Heuser M, Freeman S, et al. Minimal/measurable residual disease in AML: a consensus document from the European LeukemiaNet MRD Working Party. Blood. 2018;131(12):1275–91. doi: 10.1182/blood-2017-09-801498.
  25. Philip C, George B, Ganapule A, et al. Acute myeloid leukaemia: challenges and real world data from India. Br J Haematol. 2015;170(1):110–7. doi: 10.1111/bjh.13406.
  26. Loke J, Malladi R, Moss P, et al. The role of allogeneic stem cell transplantation in the management of acute myeloid leukaemia: a triumph of hope and experience. Br J Haematol. 2020;188(1):129–46. doi: 10.1111/bjh.16355.

Системное Т-клеточное лимфопролиферативное заболевание, ассоциированное с вирусом Эпштейна—Барр: обзор литературы и собственное клиническое наблюдение

ЛИМФОИДНЫЕ ОПУХОЛИ , , ,

Е.А. Шаламова, А.М. Ковригина, И.А. Шуплецова, Е.Е. Никулина, В.Д. Латышев, Н.В. Цветаева

ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России, Новый Зыковский пр-д, д. 4, Москва, Российская Федерация, 125167

Для переписки: Алла Михайловна Ковригина, д-р биол. наук, Новый Зыковский пр-д, д. 4, Москва, Российская Федерация, 125167; e-mail: kovrigina.alla@gmail.com

Для цитирования: Шаламова Е.А., Ковригина А.М., Шуплецова И.А. и др. Системное Т-клеточное лимфопролиферативное заболевание, ассоциированное с вирусом Эпштейна—Барр: обзор литературы и собственное клиническое наблюдение. Клиническая онкогематология. 2021;14(4):477–87.

DOI: 10.21320/2500-2139-2021-14-4-477-487

РЕФЕРАТ

Вирус Эпштейна—Барр (ВЭБ) является широко распространенным и выявляется у 90–95 % взрослого населения. Его реактивация в условиях иммунодефицита часто приводит к клональной трансформации В-лимфоцитов, развитию В-клеточных лимфопролиферативных заболеваний (ЛПЗ) и В-клеточных лимфом. В то же время в странах Северо-Восточной и Восточной Азии, Латинской Америки у пациентов без выявленного иммунодефицита описаны случаи развития Т-клеточных лимфопролиферативных заболеваний, связанных с ВЭБ. В настоящей работе представлено редкое наблюдение системного T-ЛПЗ, ассоциированного с ВЭБ, протекающего с лимфаденопатией, спленомегалией в сочетании с острой формой аутоиммунной гемолитической анемии у мужчины европеоидной расы. Комплексный анализ анамнестических, патоморфологических и лабораторных данных позволил дифференцировать данное заболевание с Т-клеточной лимфомой и выбрать обоснованную тактику ведения пациента.

Ключевые слова: лимфопролиферативное заболевание, вирус Эпштейна—Барр, ВЭБ+ T-ЛПЗ, диагностика, патоморфология.

Получено: 30 мая 2021 г.

Принято в печать: 2 сентября 2021 г.

Читать статью в PDF

Статистика Plumx русский

ЛИТЕРАТУРА

  1. Smatti MK, Al-Sadeq DW, Ali NH, et al. Epstein-Barr Virus Epidemiology, Serology, and Genetic Variability of LMP-1 Oncogene Among Healthy Population: An Update. Front Oncol. 2018;8:211. doi: 10.3389/fonc.2018.00211.
  2. Kuri A, Jacobs BM, Vickaryous N, et al. Epidemiology of Epstein-Barr virus infection and infectious mononucleosis in the United Kingdom. BMC Public Health. 2020;20(1):912. doi: 10.1186/s12889-020-09049-x.
  3. Rostgaard K, Balfour HH Jr, Jarrett R, et al. Primary Epstein-Barr virus infection with and without infectious mononucleosis. PLoS One. 2019;14(12):e0226436. doi: 10.1371/journal.pone.0226436.
  4. Montes-Mojarro IA, Kim WY, Fend F, Quintanilla-Martinez L. Epstein-Barr virus positive T and NK-cell lymphoproliferations: Morphological features and differential diagnosis. Semin Diagn Pathol. 2020;37(1):32–46. doi: 10.1053/j.semdp.2019.12.004.
  5. Shannon-Lowe C, Rickinson A. The Global Landscape of EBV-Associated Tumors. Front Oncol. 2019;9:713. doi: 10.3389/fonc.2019.00713.
  6. Pei Y, Lewis AE, Robertson ES. Current Progress in EBV-Associated B-Cell Lymphomas. Adv Exp Med Biol. 2017;1018:57–74. doi: 10.1007/978-981-10-5765-6_5.
  7. Martinez OM, Krams SM. The Immune Response to Epstein Barr Virus and Implications for Posttransplant Lymphoproliferative Disorder. 2017;101(9):2009–16. doi: 10.1097/TP.0000000000001767.
  8. Compagno F, Basso S, Panigari A, et al. Management of PTLD After Hematopoietic Stem Cell Transplantation: Immunological Perspectives. Front Immunol. 2020;11:567020. doi: 10.3389/fimmu.2020.567020.
  9. Ковригина А.М. ВЭБ-позитивные лимфопролиферативные заболевания: новая концепция, дифференциальная диагностика (обзор литературы и собственные наблюдения). Клиническая онкогематология. 2018;11(4):326–37. doi: 10.21320/2500-2139-2018-11-4-326-337.
    [Kovrigina AM. EBV-Positive Lymphoproliferative Diseases: A New Concept and Differential Diagnosis (Literature Review and Case Reports). Clinical oncohematology. 2018;11(4):326–37. doi: 10.21320/2500-2139-2018-11-4-326-337. (In Russ)]
  10. Kimura H, Fujiwara S. Overview of EBV-Associated T/NK-Cell Lymphoproliferative Diseases. Front Pediatr. 2019;6:417. doi: 10.3389/fped.2018.00417.
  11. Swerdlow SH, Campo E, Harris NL, et al, eds. WHO Classification of Tumours of Haematopoietic and Lymphoid Tissues. Revised 4th edition. Lyon: IARC Press; 2017. pp. 358–60.
  12. Coffey AM, Lewis A, Marcogliese AN, et al. A clinicopathologic study of the spectrum of systemic forms of EBV‐associated T‐cell lymphoproliferative disorders of childhood: A single tertiary care pediatric institution experience in North America. Pediatr Blood Cancer. 2019;66(8):e27798. doi: 10.1002/pbc.27798.
  13. Ohshima K, Kimura H, Yoshino T, et al. Proposed categorization of pathological states of EBV-associated T/natural killer-cell lymphoproliferative disorder (LPD) in children and young adults: overlap with chronic active EBV infection and infantile fulminant EBV T-LPD. Pathol Int. 2008;58(4):209–17. doi: 10.1111/j.1440-1827.2008.02213.x.
  14. Kawamoto K, Miyoshi H, Suzuki T, et al. A distinct subtype of Epstein-Barr virus-positive T/NK-cell lymphoproliferative disorder: adult patients with chronic active Epstein-Barr virus infection-like features. 2018;103(6):1018–28. doi: 10.3324/haematol.2017.174177.
  15. Fujiwara S, Kimura H, Imadome K, et al. Current research on chronic active Epstein-Barr virus infection in Japan. Pediatr Int. 2014;56(2):159–66. doi: 10.1111/ped.12314.
  16. van Dongen JJ, Langerak AW, Bruggemann M, et al. Design and standardization of PCR primers and protocols for detection of clonal immunoglobulin and T-cell receptor gene recombinations in suspect lymphoproliferations: report of the BIOMED-2 Concerted Action BMH4-CT98-3936. Leukemia. 2003;17(12):2257–317. doi: 10.1038/sj.leu.2403202.
  17. Чернова Н.Г., Сидорова Ю.В., Смирнова С.Ю. и др. Молекулярная диагностика ангиоиммунобластной Т-клеточной лимфомы. Терапевтический архив. 2019;91(7):63–9. doi: 10.26442/00403660.2019.07.000330.
    [Chernova NG, Sidorova YuV, Smirnova SYu, et al. Molecular diagnosis angioimmunoblastic T-cell lymphoma. Terapevticheskii arkhiv. 2019;91(7):63–9. doi: 10.26442/00403660.2019.07.000330. (In Russ)]
  18. Cohen JI, Jaffe ES, Dale JK, et al. Characterization and treatment of chronic active Epstein-Barr virus disease: a 28-year experience in the United States. 2011;117(22):5835–49. doi: 10.1182/blood-2010-11-316745.
  19. Arai A. Advances in the Study of Chronic Active Epstein-Barr Virus Infection: Clinical Features Under the 2016 WHO Classification and Mechanisms of Development. Front Pediatr. 2019;7:14. doi: 10.3389/fped.2019.00014.
  20. Fournier B, Boutboul D, Bruneau J, et al. Rapid identification and characterization of infected cells in blood during chronic active Epstein-Barr virus infection. J Exp Med. 2020;217(11):e20192262. doi: 10.1084/jem.20192262.
  21. Kawabe S, Ito Y, Gotoh K, et al. Application of flow cytometric in situ hybridization assay to Epstein-Barr virus-associated T/natural killer cell lymphoproliferative diseases. Cancer Sci. 2012;103(8):1481–8. doi: 10.1111/j.1349-7006.2012.02305.x.
  22. Paik JH, Choe JY, Kim H, et al. Clinicopathological categorization of Epstein-Barr virus-positive T/NK-cell lymphoproliferative disease: an analysis of 42 cases with an emphasis on prognostic implications. Leuk Lymphoma. 2017;58(1):53–63. doi: 10.1080/10428194.2016.1179297.
  23. Kimura H. EBV in T-/NK-Cell Tumorigenesis. Adv Exp Med Biol. 2018;1045:459–75. doi: 10.1007/978-981-10-7230-7_21.
  24. Takada H, Imadome KI, Shibayama H, et al. EBV induces persistent NF-κB activation and contributes to survival of EBV-positive neoplastic T- or NK-cells. PLoS One. 2017;12(3):e0174136. doi: 10.1371/journal.pone.0174136.
  25. Okuno Y, Murata T, Sato Y, et al. Defective Epstein-Barr virus in chronic active infection and haematological malignancy. Nat Microbiol. 2019;4(3):404–13. doi: 10.1038/s41564-018-0334-0.
  26. Katano H, Ali MA, Patera AC, et al. Chronic active Epstein-Barr virus infection associated with mutations in perforin that impair its maturation. 2004;103(4):1244–52. doi: 10.1182/blood-2003-06-2171.
  27. Beer T, Dorion P. Angioimmunoblastic T-Cell Lymphoma Presenting with an Acute Serologic Epstein-Barr Virus Profile. Hematol Rep. 2015;7(2):5893. doi: 10.4081/hr.2015.5893.
  28. Steciuk MR, Massengill S, Banks PM. In immunocompromised patients, Epstein-Barr virus lymphadenitis can mimic angioimmunoblastic T-cell lymphoma morphologically, immunophenotypically, and genetically: a case report and review of the literature. Hum Pathol. 2012;43(1):127–33. doi: 10.1016/j.humpath.2011.02.024.
  29. Chiba S, Sakata-Yanagimoto M. Advances in understanding of angioimmunoblastic T-cell lymphoma. 2020;34(10):2592–606. doi: 10.1038/s41375-020-0990-y.
  30. Yabe M, Dogan A, Horwitz SM, Moskowitz AJ. Angioimmunoblastic T-Cell Lymphoma. In: Querfeld C, Zain J, Rosen S, eds. T-Cell and NK-Cell Lymphomas. Cancer Treatment and Research. Springer; Vol. 176. pp. 99–126. doi: 10.1007/978-3-319-99716-2_5.
  31. Kato S, Takahashi E, Asano N, et al. Nodal cytotoxic molecule (CM)-positive Epstein-Barr virus (EBV)-associated peripheral T cell lymphoma (PTCL): a clinicopathological study of 26 cases. 2012;61(2):186–99. doi: 10.1111/j.1365-2559.2012.04199.x.
  32. Jeon YK, Kim J-H, Sung J-Y, et al.; Hematopathology Study Group of the Korean Society of P. Epstein-Barr virus-positive nodal T/NK-cell lymphoma: an analysis of 15 cases with distinct clinicopathological features. Hum Pathol. 2015;46(7):981–90. doi: 10.1016/j.humpath.2015.03.002.
  33. Takahashi E, Asano N, Li C, et al. Nodal T/NK-cell lymphoma of nasal type: a clinicopathological study of six cases. 2008;52(5):585–96. doi: 10.1111/j.1365-2559.2008.02997.x.
  34. Ng SB, Chung TH, Kato S, et al. Epstein-Barr virus-associated primary nodal T/NK-cell lymphoma shows a distinct molecular signature and copy number changes. 2018;103(2):278–87. doi: 10.3324/haematol.2017.180430.
  35. Edwards ESJ, Bier J, Cole TS, et al. Activating PIK3CD mutations impair human cytotoxic lymphocyte differentiation and function and EBV immunity. J Allergy Clin Immunol. 2019;143(1):276–291.e6. doi: 10.1016/j.jaci.2018.04.030.
  36. Latour S, Fischer A. Signaling pathways involved in the T-cell-mediated immunity against Epstein-Barr virus: Lessons from genetic diseases. Immunol Rev. 2019;291(1):174–89. doi: 10.1111/imr.12791.
  37. Files JK, Boppana S, Perez MD, et al. Sustained cellular immune dysregulation in individuals recovering from SARS-CoV-2 infection. J Clin Invest. 2021;131(1):e140491. doi: 10.1172/JCI140491.
  38. Liu J, Yang X, Wang H, et al. The analysis of the long-term impact of SARS-CoV-2 on the cellular immune system in individuals recovering from COVID-19 reveals a profound NK/T cell impairment. mBio. 2021 (Preprint). doi: 10.1101/2020.08.21.20179358.
  39. Kovoor JG, Scott NA, Tivey DR, et al. Proposed delay for safe surgery after COVID-19. ANZ J Surg. 2021;91(4):495–506. doi: 10.1111/ans.16682.
  40. Dematapitiya C, Perera C, Chinthaka W, et al. Cold type autoimmune hemolytic anemia – a rare manifestation of infectious mononucleosis; serum ferritin as an important biomarker. BMC Infect Dis. 2019;19(1):68. doi: 10.1186/s12879-019-3722-z.
  41. Teijido J, Tillotson K, Liu JM. A Rare Presentation of Epstein-Barr Virus Infection. J Emerg Med. 2020;58(2):e71-e73. doi: 10.1016/j.jemermed.2019.11.043.
  42. Whitelaw F, Brook MG, Kennedy N, Weir WR. Haemolytic anaemia complicating Epstein-Barr virus infection. Br J Clin Pract. 1995;49(4):212–3.
  43. Aveiro M, Ferreira G, Matias C, et al. Hard-To-Treat Idiopathic Refractory Autoimmune Haemolytic Anaemia with Reticulocytopenia. Eur J Case Rep Intern Med. 2020;7(12):002112. doi: 10.12890/2020_002112.
  44. Fattizzo B, Giannotta JA, Serpenti F, Barcellini W. Difficult Cases of Autoimmune Hemolytic Anemia: A Challenge for the Internal Medicine Specialist. J Clin Med. 2020;9(12):3858. doi: 10.3390/jcm9123858.
  45. Barcellini W, Fattizzo B, Zaninoni A, et al. Clinical heterogeneity and predictors of outcome in primary autoimmune hemolytic anemia: a GIMEMA study of 308 patients. 2014;124(19):2930–6. doi: 10.1182/blood-2014-06-583021.
  46. Barcellini W, Fattizzo B. Clinical Applications of Hemolytic Markers in the Differential Diagnosis and Management of Hemolytic Anemia. Dis Markers. 2015;2015:635670. doi: 10.1155/2015/635670.
  47. Fink S, Tsai MH, Schnitzler P, et al. The Epstein–Barr virus DNA load in the peripheral blood of transplant recipients does not accurately reflect the burden of infected cells. Transpl Int. 2017;30(1):57–67. doi: 10.1111/tri.12871.
  48. Andrei G, Trompet E, Snoeck R. Novel Therapeutics for Epstein-Barr Virus. 2019;24(5):997. doi: 10.3390/molecules24050997.

Клинические и иммуноморфологические особенности лимфоматоидного папулеза типа Е (обзор литературы и описание собственного клинического наблюдения)

ЛИМФОИДНЫЕ ОПУХОЛИ , ,

Т.Т. Валиев1, А.М. Ковригина2, Т.С. Белышева1

1 ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России, Каширское ш., д. 24, Москва, Российская Федерация, 115478

2 ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России, Новый Зыковский пр-д, д. 4, Москва, Российская Федерация, 125167

Для переписки: Тимур Теймуразович Валиев, д-р мед. наук, Каширское ш., д. 24, Москва, Российская Федерация, 115478; e-mail: timurvaliev@mail.ru

Для цитирования: Валиев Т.Т., Ковригина А.М., Белышева Т.С. Клинические и иммуноморфологические особенности лимфоматоидного папулеза типа Е (обзор литературы и описание собственного клинического наблюдения). Клиническая онкогематология. 2020;13(4):389–94.

DOI: 10.21320/2500-2139-2020-13-4-389-394

РЕФЕРАТ

Лимфоматоидный папулез (ЛП) является редким вариантом доброкачественного лимфопролиферативного заболевания с вовлечением кожи. На основании клинических, морфологических и иммунобиологических особенностей в классификации опухолей кроветворной и лимфоидной тканей ВОЗ (2016 г.) выделено несколько типов ЛП: А, В, С, D, Е и с реаранжировкой 6p25.3. В настоящей работе представлены литературные данные по клиническому течению, патоморфологическим, иммунологическим и молекулярно-биологическим особенностям ЛП у взрослых и детей. Впервые в отечественной литературе приводится описание клинического наблюдения ЛП типа Е у ребенка 2 лет. Подробно освещены дифференциально-диагностические критерии ЛП и оптимальная лечебная тактика.

Ключевые слова: лимфоматоидный папулез, клиника, диагностика, лечение.

Получено: 9 июня 2020 г.

Принято в печать: 15 сентября 2020 г.

Читать статью в PDF

ЛИТЕРАТУРА

  1. Gross TG, Termuhlen AM. Pediatric non-Hodgkin lymphoma. Curr Hematol Malig Rep. 2008;3(3):167–73. doi: 10.1007/s11899-008-0024-8.

  2. Macaulay Lymphomatoid papulosis: A continuing self-healing eruption, clinically benign—histologically malignant. Arch Dermatol. 1968;97(1):23–30. doi: 10.1001/archderm.97.1.23.

  3. Liu HL, Hoppe RT, Kohler S, et al. CD30+ cutaneous lymphoproliferative disorders: the Stanford experience in lymphomatoid papulosis and primary cutaneous anaplastic large cell lymphoma. J Am Acad Dermatol. 2003;49(6):1049–58. doi: 10.1016/s0190-9622(03)02484-8.

  4. Wieser I, Oh CW, Talpur R, et al. Lymphomatoid papulosis: treatment response and associated lymphomas in a study of 180 patients. J Am Acad Dermatol. 2016;74(1):59–67. doi: 10.1016/j.jaad.2015.09.013.

  5. Martorell-Calatayud А, Hernandez-Martin А, Colmenero I, et al. Lymphomatoid Papulosis in Children: Report of 9 Cases and Review of the Literature. Actas Dermosifiliogr. 2010;101(8):693–701.

  6. Sauder MB, O’Malley JT, LeBoeuf NR. CD30+ lymphoproliferative disorders of the skin. Hematol Oncol Clin North Am. 2017;31(2):317–34. doi: 10.1016/j.hoc.2016.11.006.

  7. Duvic M. CD30+ neoplasms of the skin. Curr Hematol Malig Rep. 2011;6(4):245–50. doi: 10.1007/s11899-011-0096-8.

  8. Валиев Т.Т., Виноградова Е.Ю., Гилязитдинова Е.А. и др. Случай саркомной трансформации лимфоматоидного папулеза. Гематология и трансфузиология. 2006;5:44–6. [Valiev TT, Vinogradova EYu, Gilyazitdinova EA, et al. A case of sarcomatous transformation of lymphomatoid papulosis. Gematologiya i transfuziologiya. 2006;5:44–6. (In Russ)]

  9. Nijsten T, Curiel-Lewandrowski C, Kadin ME. Lymphomatoid papulosis in children: a retrospective cohort study of 35 cases. Arch Dermatol. 2004;140(3):306–12. doi: 10.1001/archderm.140.3.306.

  10. LeBoit Lymphomatoid papulosis and cutaneous CD30+ lymphoma. Am J Dermatopathol. 1996;18(3):221–35. doi: 10.1097/00000372-199606000-00001.

  11. El Shabrawi-Caelen L, Kerl H, Cerroni L. Lymphomatoid papulosis: reappraisal of clinicopathologic presentation and classification into subtypes A, B, and C. Arch Dermatol. 2004;140(4):441–7. doi: 10.1001/archderm.140.4.441.

  12. Kempf W, Kazakov DV, Scharer L, et al. Angioinvasive lymphomatoid papulosis: a new variant simulating aggressive lymphomas. Am J Surg Pathol. 2013;37(1):1–13. doi: 10.1097/PAS.0b013e3182648596.

  13. Sharaf MA, Romanelli P, Kirsner R, Miteva M. Angioinvasive lymphomatoid papulosis: another case of a newly described variant. Am J Dermatopathol. 2014;36(3):75–7. doi: 10.1097/DAD.0b013e3182943394.

  14. Scarisbrick JJ, Evans AV, Woolford AJ, et al. Regional lymphomatoid papulosis: a report of four cases. Br J Dermatol. 1999;141(6):1125–8. doi: 10.1046/j.1365-2133.1999.03218.x.

  15. Ba W, Yin G, Yang J, et al. Lymphomatoid papulosis type E with a CD56+ immunophenotype presented with purpura-like lesions. J Cutan Pathol. 2019;46(7):542–5. doi: 10.1111/cup.13472.

  16. Kiavash K, Abner SM, Malone JC. New variant lymphomatoid papulosis type E preceding and coexisting with mycosis fungoides – a case report and review of the literature. J Cutan Pathol. 2015;42(12):1018–23. doi: 10.1111/cup.12606.

  17. Fujimura T, Lyu C, Tsuchiyama K, Aiba S. CD30-Positive Angioinvasive Lymphomatoid Papulosis (Type E) Developing from Parapsoriasis en Plaque. Case Rep Oncol. 2018;11(3):850–4. doi: 10.1159/000495689.

  18. Kempf W, Pfaltz K, Vermeer MH, et al. EORTC, ISCL, and USCLC consensus recommendations for the treatment of primary cutaneous CD30-positive lymphoproliferative disorders: lymphomatoid papulosis and primary cutaneous anaplastic large-cell lymphoma. 2011;118(15):4024–35. doi: 10.1182/blood-2011-05-351346.

  19. Kakizaki A, Fujimura T, Kambayashi Y, et al. Comparison of CD163+ Macrophages and CD206+ Cells in Lesional Skin of CD30+ Lymphoproliferative Disorders of Lymphomatoid Papulosis and Primary Cutaneous Anaplastic Large-cell Lymphoma. Acta Derm Venereol. 2015;95(5):600–2. doi: 10.2340/00015555-2016.

Первичные лимфоидные опухоли костей: 18F-FDG ПЭТ и ПЭТ-КТ как методы диагностики и оценки эффективности противоопухолевого лечения

ЛИМФОИДНЫЕ ОПУХОЛИ , , ,

А.К. Смольянинова1, Э.Р. Москалец2, Г.А. Яцык1, И.Э. Костина1, А.С. Боголюбская3, Н.Г. Габеева1, Э.Г. Гемджян1, С.А. Татарникова1, Д.С. Бадмаджапова1, Е.Е. Звонков1

1 ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России, Новый Зыковский пр-д, д. 4, Москва, Российская Федерация, 125167

2 АО «Европейский медицинский центр», ул. Щепкина, д. 35, Москва, Российская Федерация, 129090

3 ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, ул. Островитянова, д. 1, Москва, Российская Федерация, 117997

Для переписки: Анна Константиновна Смольянинова, канд. мед. наук, Новый Зыковский пр-д, д. 4, Москва, Российская Федерация, 125167; тел.: +7(926)912-31-16; e-mail: annmo8@mail.ru

Для цитирования: Смольянинова А.К., Москалец Э.Р., Яцык Г.А. и др. Первичные лимфоидные опухоли костей: 18F-FDG ПЭТ и ПЭТ-КТ как методы диагностики и оценки эффективности противоопухолевого лечения. Клиническая онкогематология. 2020;13(1):33–49.

DOI: 10.21320/2500-2139-2020-13-1-33-49

РЕФЕРАТ

Актуальность. Первичная лимфома костей (ПЛК) — это редкая злокачественная опухоль. Первичное обследование, предполагающее выявление всех исходных очагов поражения, служит необходимым условием выбора наиболее оптимальной тактики противоопухолевого лечения. Использование стандартных методов диагностики (рентгенография, КТ, МРТ) не всегда позволяет оценить истинную распространенность опухоли. Другой хорошо известной особенностью ПЛК является сложность при оценке эффекта проводимого лечения в связи с выраженными остаточными изменениями в костях, которые сохраняются у большинства пациентов. К тому же данные о применении при ПЛК такого метода метаболической визуализации, как 18F-FDG ПЭТ, в доступной литературе встречаются нечасто.

Цель. Изучить особенности использования ПЭТ-КТ с 18F-FDG при первичном обследовании и оценке эффективности терапии у пациентов с ПЛК.

Материалы и методы. В исследование включен 21 больной ПЛК, которому при первичном обследовании и через 1 мес. после окончания терапии выполнена 18F-FDG ПЭТ. Результаты 18F-FDG ПЭТ сопоставлялись с данными структурных методов диагностики (КТ, МРТ) и исследованием материала биопсии патологических очагов.

Результаты. Интенсивный захват 18F-FDG (SUVmax 8,6–40,1, среднее SUVmax 23,5) по данным ПЭТ отмечался у всех пациентов в очагах опухоли, выявленных по результатам структурных методов диагностики и подтвержденных биопсией. Кроме того, в каждом из 21 наблюдения определялась патологическая инфильтрация прилежащих мягких тканей с высокой метаболической активностью. При ПЭТ-КТ с 18F-FDG обнаружено 13 дополнительных локализаций опухоли у 8 (38 %) больных. После окончания терапии остаточные изменения по данным КТ и МРТ сохранялись у всех (n = 21, 100 %) пациентов. При этом остаточная метаболическая активность в пораженных костях определялась у 13 (62 %) больных (SUVmax 2,91–8,7, среднее SUVmax 4,2). Биопсия остаточного образования выполнена у 4 из них. Ни в одном из 4 случаев данных за опухоль не получено. Только у 1 из 13 пациентов с остаточными метаболическими изменениями развился рецидив опухоли. Общая 10-летняя выживаемость в группах пациентов c FDG+ остаточными изменениями и без таковых составила 91 и 100 % соответственно, однако различия статистически незначимы (p = 0,39).

Заключение. ПЭТ-КТ с 18F-FDG является высокочувствительным методом оценки первичного объема поражения у пациентов с ПЛК. В 100 % случаев в костных и мягкотканных очагах наблюдалось интенсивное накопление 18F-FDG. В то же время в нашем исследовании сохранение метаболической активности после противоопухолевого лечения отмечалось более чем у половины пациентов и не было обусловлено опухолью у большинства из них. В связи с этим, по нашему мнению, сохранение резидуальной метаболической активности при ПЛК не всегда может служить показанием к продолжению противоопухолевого лечения или проведению лучевой терапии с целью консолидации.

Ключевые слова: первичная лимфома костей, выживаемость, позитронно-эмиссионная томография, диагностика, оценка эффективности противоопухолевого лечения.

Получено: 2 августа 2019 г.

Принято в печать: 5 декабря 2019 г.

Читать статью в PDF

ЛИТЕРАТУРА

  1. Matikas A, Briasoulis A, Tzannou I, et al. Primary bone lymphoma: a retrospective analysis of 22 patients treated in a single tertiary center. Acta Haematol. 2013;130(4):291–6. doi: 10.1159/000351051.

  2. Bacci G, Jaffe N, Emiliani E, et al. Therapy for primary non-Hodgkin’s lymphoma of bone and a comparison of results with Ewing’s sarcoma. Ten year’s experience at the Istituto Ortopedico Rizzoli. Cancer. 1986;57(8):1468–72. doi: 10.1002/1097-0142(19860415)57:8<1468::aid-cncr2820570806>3.0.co;2-0.

  3. Fidias P, Spiro I, Scobczak ML, et al. Long-term results of combined modality therapy in primary bone lymphomas. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1999;45(5):1213–38. doi: 10.1016/s0360-3016(99)00305-3.

  4. Messina C, Ferreri AJ, Govi S, et al. Clinical features, management and prognosis of multifocal primary bone lymphoma: a retrospective study of the international Extranodal Lymphoma Study Group (the IELSG 14 study). Br J Haematol. 2014;164(6):834–40. doi: 10.1111/bjh.12714.

  5. Морозова А.К., Звонков Е.Е., Мамонов В.Е. и др. Первичные лимфатические опухоли костей и мягких тканей: сравнительная оценка результатов лечения. Терапевтический архив. 2012;84(7):42–9.

    [Morozova AK, Zvonkov EE, Mamonov VE, et al. Primary lymphomas of bones and soft tissues: comparative assessment of treatment results. Terapevticheskii arkhiv. 2012;84(7):42–9. (In Russ)]

  6. Gabeeva NG, Zvonkov EE, Morozova AK, et al. Long-term follow-up of primary bone diffuse large B-cell lymphoma treated with m NHL-BFM-90. Blood. 2016;128(22):3025.

  7. Смольянинова А.К., Габеева Н.Г., Мамонов В.Е. и др. Первичная лимфома костей: 10-летние результаты проспективного исследования в одной клинике. Гематология и трансфузиология. 2018;63(S1):181.

    [Smol’yaninova AK, Gabeeva NG, Mamonov VE, et al. Primary bone lymphoma: 10-year results of a prospective single-center trial. Gematologiya i transfuziologiya. 2018;63(S1):181. (In Russ)]

  8. Lewis VO, Primus G, Anastasi J, et al. Oncologic outcomes of primary lymphomas of bone in adults. Clin Orthop Rel Res. 2003;415:90–7. doi: 10.1097/01.blo.0000093901.12372.ad.

  9. Ostrowski ML, Unni KK, Banks PM, et al. Malignant Lymphoma of Bone. Cancer. 1986;58(12):2646–55. doi: 10.1002/1097-0142(19861215)58:12<2646::aid-cncr2820581217>3.0.co;2-u.

  10. Смольянинова А.К., Габеева Н.Г., Мамонов В.Е. и др. Первичные лимфомы костей: долгосрочные результаты проспективного одноцентрового исследования. Клиническая онкогематология. 2019;12(3):247–62. doi: 10.21320/2500-2139-2019-12-3-247-262.

    [Smol’yaninova AK, Gabeeva NG, Mamonov VE, et al. Primary Bone Lymphomas: Long-Term Results of a Prospective Single-Center Trial. Clinical oncohematology. 2019;12(3):247–62. doi: 10.21320/2500-2139-2019-12-3-247-262. (In Russ)]

  11. Ueda T, Aozasa K, Ohsawa M, et al. Malignant lymphomas of bone in Japan. Cancer. 1989;64(11):2387–92. doi: 10.1002/1097-0142(19891201)64:11<2387::aid-cncr2820641132>3.0.co;2-1

  12. Meignan M, Barrington S, Itti E, et al. Report on the 4th international workshop on positron emission tomography in lymphoma held in Menton, France, 3–5 October 2012. Leuk Lymphoma. 2013;55(1):31–7. doi: 10.3109/10428194.2013.802784.

  13. Егорова Е.К., Габеева Н.Г., Мамонов В.Е. и др. Первичные лимфатические опухоли костей: описание двух случаев и обзор литературы. Онкогематология. 2008;3(4):5–10.

    [Egorova EK, Gabeeva NG, Mamonov VE, et al. Primary lymphatic tumors of bones: two case reports and a review of l Onkogematologiya. 2008;3(4):5–10. (In Russ)]

  14. Christie DR, Dear K, Le T, et al. Limited chemotherapy and shrinking field radiotherapy for osteolymphoma (primary bone lymphoma): results from the trans-Tasman Radiation Oncology Group 99.04 and Australasian Leukaemia and Lymphoma Group LY02 prospective trial. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2011;80(4):1164–70. doi: 10.1016/j.ijrobp.2010.03.036.

  15. Iwaya Y, Tekenaka K, Akamatsu T. Primary Gastric Diffuse Large B-cell Lymphoma with Orbital Involvement: Diagnostic Usefulness of 18-fluorodeoxyglucose Positron Emission Tomography. Intern Med. 2011;50(18):1953–6. doi: 10.2169/internalmedicine.50.5524.

  16. Demircay E, Hornicek J, Mankin HJ, at al. Malignant Lymphoma of Bone: A Review of 119 Patients. Clin Orthop Relat Res. 2013;471(8):2684–90. doi: 10.1007/s11999-013-2991-x.

  17. Fletcher CDM, Unni KK, Mertens F. (eds) Pathology and genetics of tumours of soft tissue and bone. World Health Organization Classification of Tumours. 3rd Edition. Lyon: IARC Press; 2002.

  18. Fletcher CDM. The evolving classification of soft tissue tumours: an update based on the new WHO classification. Histopathology. 2006;48(1):3–12. doi: 10.1111/j.1365-2559.2005.02284.x.

  19. Fletcher CDM, Bridge JA, Hogendoorn P, Mertens F. World health organization classification of tumours of soft tissue and bone. 4th edition. Lyon: IARC Press; 2013. 468 p.

  20. Krishnan А, Shirkhoda А, Tehranzadeh Т, et al. Primary Bone Lymphoma: Radiographic–MR Imaging Correlation. RadioGraph. 2003;23(6):1371–87. doi: 10.1148/rg.236025056.

  21. Mulligani ME, Kransdorf MJ. Sequestra in Primary Lymphoma of Bone: Prevalence and Radiologic Features. Am J Roentgenol. 1993;160(6):1245–8. doi: 10.2214/ajr.160.6.8498226.

  22. Canete AN, Bloem HL, Kroon HM. Primary bone tumors of the spine. Radiologia. 2016;58(Suppl 1):68–80. doi: 10.1016/j.rx.2016.01.001.

  23. Mikhaeel NG. Primary bone lymphoma. Clin Oncol. 2012;24(5):366–70. doi: 10.1016/j.clon.2012.02.006.

  24. Hicks DC, Gokan T, O’Keefe RJ, et al. Primary lymphoma of bone: correlation of magnetic resonance imaging features with cytokine production by tumor cells. Cancer. 1995;75(4):973–80. doi: 10.1002/1097-0142(19950215)75:4<973::aid-cncr2820750412>3.0.co;2-8.

  25. Messina C, Christie D, Zucca E, et al. Primary and secondary bone lymphomas. Cancer Treat Rev. 2015;41(3):235–46. doi: 10.1016/j.ctrv.2015.02.001.

  26. Remier RR, Bruce AC, Yong RC, et al. Lymphoma Presenting in Bone. Results of Histopathology, Staging, and Therapy. Ann Inter Med. 1977;87(1):50–5. doi: 10.7326/0003-4819-87-1-50.

  27. Cheson BD, Fisher RI, Barrington SF, et al. Recommendations for initial evaluation, staging, and response assessment of Hodgkin and non-Hodgkin lymphoma: the Lugano classification. J Clin Oncol. 2014;32(27):3059–67. doi: 10.1200/JCO.2013.54.8800.

  28. Jawad MU, Schneiderbauer MM, Min ES, et al. Primary Lymphoma of Bone in Adult Patients. Cancer. 2010;116(4):871–9. doi: 10.1002/cncr.24828.

  29. Schaefer NG, Strobel K, Taverna C, et al. Bone involvement in patients with lymphoma: the role of FDG-PET/CT. Eur J Nucl Med Mol Imag. 2007;34(1):60–7. doi: 10.1007/s00259-006-0238-8.

  30. Ramadan KM, Shenkier T, Sehn LH, et al. 131 patients with primary bone lymphoma: a population-based study of successively treated cohorts from the British Columbia Cancer Agency. Ann Oncol. 2007;18(1):129–35. doi: 10.1093/annonc/mdl329.

  31. Park YH, Kim S, Choi SJ, et al. Clinical impact of whole-body FDG-PET for evaluation of response and therapeutic decision-making of primary lymphoma of bone. Ann Oncol. 2005;16(8):1401–2. doi: 10.1093/annonc/mdi234.

  32. Park YH, Choi SJ, Ryoo BY, et al. PET imaging with F-18 fluorodeoxyglucose for primary lymphoma of bone. Clin Nucl Med. 2005;30(2):131–4. doi: 10.1097/00003072-200502000-00020.

  33. Singh Т, Satheesh С, Lakshmaiah С, et al. Primary bone lymphoma: A report of two cases and review of the literature. J Cancer Res Ther. 2010;6(3):296–8. doi: 10.4103/0973-1482.73366.

  34. Wang LJ, Wu HB, Wang M, et al. Utility of F-18 FDG PET/CT on the evaluation of primary bone lymphoma. Eur J Radiol. 2015;84(11):2275–9. doi: 10.1016/j.ejrad.2015.09.011.

  35. Baar J, Burkes RL, Gospodarowicz M. Primary non-Hodgkin’s lymphoma of bone. Semin Oncol. 1999;26(3):270–5.

  36. Liu Y. The role of 18F-FDG PET/CT in staging and restaging primary bone lymphoma. Nucl Med Commun. 2017;38(4):319–24. doi: 10.1097/MNM.0000000000000652.

  37. Kim SY, Shin DY, Lee SS. Clinical characteristics and outcomes of primary bone lymphoma in Korea. Korean J Hematol. 2012;47(3):213–8. doi: 10.5045/kjh.2012.47.3.213.

  38. Milks KS, McLean TW, Anthony EY. Imaging of primary pediatric lymphoma of bone. Pediatr Radiol. 2016;46(8):1150–7. doi: 10.1007/s00247-016-3597-8.

  39. Zinzani PL, Carrillo G, Ascani S, et al. Primary bone lymphoma: experience with 52 patients. Haematologica. 2003;88(3):280–5.

  40. Baar J, Burkes R, Bell R. Primary Non-Hodgkin’s Lymphoma of Bone. A clinicopathologic study. Cancer. 1994;73(4):1194–9. doi: 10.1002/1097-0142(19940215)73:4<1194::aid-cncr2820730412>3.0.co;2-r.

  41. Choi J, Raghavan M. Diagnostic imaging and Image-Guided Therapy of Skeletal Metastases. Cancer Control. 2012;19(2):102–12. doi: 10.1177/107327481201900204.

  42. Hwang S. Imaging of lymphoma of musculoskeletal system. Magn Reson Imag Clin N Am. 2010;18(1):75–93. doi: 10.1016/j.mric.2009.09.006.

  43. Rapoport AP, Constine LS, Packman CH, et al. Treatment of Multifocal Lymphoma of Bone With Intensified Promace-Cytabom Chemotherapy and Involved Field Radiotherapy. Am J Hematol. 1998;58(1):1–7. doi: 10.1002/(SICI)1096-8652(199805)58:1<1::AID-AJH1>3.0.CO;2-X.

  44. Seymour JF. Extra-nodal lymphoma in rare localisations: bone, breast and testes. Hematol Oncol. 2013;31(Suppl 1):60–3. doi: 10.1002/hon.2081.

  45. Ng AP, Wirth A, Seymour JF, et al. Early therapeutic response assessment by (18)FDG-positron emission tomography during chemotherapy in patients with diffuse large B-cell lymphoma: Isolated residual positivity involving bone is not usually a predictor of subsequent treatment failure. Leuk Lymphoma. 2007;48(3):596–600. doi: 10.1080/10428190601099965.

  46. Rigacci L, Kovalchuk S, Berti V, et al. The use of Deauville 5-point score could reduce the risk of false-positive fluorodeoxyglucose-positron emission tomography in the posttherapy evaluation of patients with primary bone lymphomas. World J Nucl Med. 2018;17(3):157–65. doi: 10.4103/wjnm.WJNM_42_17.

  47. Juweid ME, Wiseman GA, Vose JM, et al. Response assessment of aggressive non-Hodgkin’s lymphoma by integrated International Workshop Criteria and fluorine-18-fluorodeoxyglucose positron emission tomography. J Clin Oncol. 2005;23(21):4652–61. doi: 10.1200/JCO.2005.01.891.

  48. Cheson BD, Pfistner B, Juweid ME, et al. International Harmonization Project for malignant lymphoma. J Clin Oncol. 2007;25(5):579–86. doi: 10.1200/JCO.2006.09.2403.

  49. Juweid ME, Stroobants S, Hoekstra OS, et al. Use of positron emission tomography for response assessment of lymphoma: consensus of the Imaging Subcommittee of International Harmonization Project in Lymphoma. J Clin Oncol. 2007;25(5):571–8. doi: 10.1200/JCO.2006.08.2305.

  50. Albano D, Agnello F, Patti C, et al. Whole-body magnetic resonance imaging and FDG-PET/CT for lymphoma staging: Assessment of patient experience. Egypt J Radiol Nucl Med. 2017;48(4):1043–7. doi: 1016/j.ejrnm.2017.06.002.

  51. Wang D, Huo Y, Chen S et al. Whole-body MRI versus 18F-FDG PET/CT for pretherapeutic assessment and staging of lymphoma: a meta-analysis. OncoTarg Ther. 2018;11:3597–608. doi: 10.2147/OTT.S148189.

  52. Galia M, Albano D, Tarella C, et al. Whole body magnetic resonance in indolent lymphomas under watchful waiting: the time is now. Eur Radiol. 2017;28(3):1187–93. doi: 10.1007/s00330-017-5071-x.

  53. Toledano-Massiah S, Luciani A, Itti E, et al. Whole-Body Diffusion-weighted Imaging in Hodgkin Lymphoma and Diffuse Large B-Cell Lymphoma. RadioGraph. 2015;35(3):747–64. doi: 10.1148/rg.2015140145.

  54. Koh D, Collins DJ. Diffusion-Weighted MRI in the Body: Applications and Challenges in Oncology. Am J Roentgenol. 2007;188(6):1622–35. doi: 10.2214/AJR.06.1403.

ВЭБ-позитивные лимфопролиферативные заболевания: новая концепция, дифференциальная диагностика (обзор литературы и собственные наблюдения)

ЛИМФОИДНЫЕ ОПУХОЛИ , , , , , , ,

А.М. Ковригина

ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава РФ, Новый Зыковский пр-д, д. 4, Москва, Российская Федерация, 125167

Для переписки: Алла Михайловна Ковригина, д-р биол. наук, профессор, Новый Зыковский пр-д, д. 4, Москва, Российская Федерация, 125167; e-mail: kovrigina.alla@gmail.com

Для цитирования: Ковригина А.М. ВЭБ-позитивные лимфопролиферативные заболевания: новая концепция, дифференциальная диагностика (обзор литературы и собственные наблюдения). Клиническая онкогематология. 2018;11(4):326–37.

DOI: 10.21320/2500-2139-2018-11-4-326-337

РЕФЕРАТ

В последние годы интенсивно разрабатывается концепция ВЭБ-позитивных лимфопролиферативных заболеваний, обусловленных первичным или вторичным иммунодефицитом, возникающих на фоне иммуносупрессивной терапии, персистирующих инфекций. Ввиду прогресса лечения в онкогематологии и онкологии данная патология нередко бывает отсроченным событием при использовании новых терапевтических и хирургических подходов. В статье обосновывается патогенетическая роль вируса Эпштейна—Барр (ВЭБ) в возникновении этого заболевания с различными клиническими проявлениями, представлена эволюция взглядов на посттрансплантационные лимфопролиферативные заболевания, морфологическая классификация которых легла в основу ВЭБ+ лимфопролиферативных заболеваний. В пересмотренную классификацию ВОЗ 2017 г. опухолей кроветворной и лимфоидной тканей введены новые нозологические формы ВЭБ+ лимфопролиферативных заболеваний (мукокутанная язва, Т- и NK-клеточные лимфопролиферативные заболевания детского возраста, в т. ч. кожная и системная формы хронической активной ВЭБ-инфекции) и ВЭБ+ В-крупноклеточных лимфом (неуточненная и фибрин-ассоциированная ДВКЛ), основные характеристики которых изложены в статье и показаны на примере собственных наблюдений.

Ключевые слова: В- и Т-, NK-клеточные лимфопролиферативные заболевания, вирус Эпштейна—Барр (ВЭБ), иммунодефицит, иммунный дисбаланс, иммуносупрессия, морфология, диагностика.

Получено: 20 июля 2018 г.

Принято в печать: 25 сентября 2018 г.

Читать статью в PDF 

ЛИТЕРАТУРА

  1. Ibrahim HA, Naresh KN. Posttransplant lymphoproliferative disorders. Adv Hematol. 2012;2012:230173. doi: 10.1155/2012/230173.

  2. Swerdlow SH, Campo E, Harris NL, et al. (eds) WHO classification of tumours of haematopoietic and lymphoid tissues. 4th edition. Lyon: IARC Press; 2008.

  3. Swerdlow SH, Campo E, Harris NL, et al. (eds) WHO classification of tumours of haematopoietic and lymphoid tissues. Revised 4th edition. Lyon: IARC Press; 2017.

  4. Gratzinger D, Jaffe ES, Chadburn A. Primary/Congenital Immunodeficiency: 2015 SH/EAHP Workshop Report—Part 5. Am J Clin Pathol. 2017;147(2):204–16. doi: 10.1093/AJCP/AQW215.

  5. Epstein MA, Achong BG, Barr YM. Virus particles in cultured lymphoblasts from Burkitt’s lymphoma. Lancet. 1964;1:702–3.

  6. Гурцевич В.Э. Роль вируса Эпштейна—Барр в онкогематологических заболеваниях человека. Клиническая онкогематология. 2010;3(3):222–32.

    [Gurtsevich VE. Role of Epstein-Barr virus in human hematological malignancies. Klinicheskaya onkogematologiya. 2010;3(3):222–32. (In Russ)]

  7. Tse E, Kwong Y-L. Epstein Barr virus-associated lymphoproliferative diseases: the virus as a therapeutic target. Exp Mol Med. 2015;47(1):e136. doi: 10.1038/emm.2014.102.

  8. Roschewski M, Wilson WH. EBV-associated lymphomas in adults. Best Pract Res Clin Haematol. 2012;25(1):75–89. doi: 10.1016/j.beha.2012.01.005.

  9. Shannon-Lowe C, Rickinson AB, Bell AI. Epstein–Barr virus-associated lymphomas. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2017;372(1732):20160271. doi: 10.1098/rstb.2016.0271.

  10. Natkunam Y, Goodlad JR, Chadburn A, et al. EBV-Positive B-Cell Proliferations of Varied Malignant Potential: 2015 SH/EAHP Workshop Report—Part 1. Am J Clin Pathol. 2017;147(2):129–52. doi: 10.1093/AJCP/AQW214.

  11. Гаврилина О.А., Троицкая В.В., Звонков Е.Е. и др. Лимфопролиферативное EBV-позитивное заболевание с поражением центральной нервной системы, ассоциированное с иммуносупрессией после органной трансплантации: длительная ремиссия без химиотерапевтического лечения. Терапевтический архив. 2017;89(7):69–75. doi: 10.17116/terarkh201789769-75.

    [Gavrilina OA, Troitskaya VV, Zvonkov EE, et al. EBV-positive central nervous system lymphoproliferative disease associated with immunosuppression after organ transplantation: long-term remission without chemotherapy. Terapevticheskii arkhiv. 2017;89(7):69–75. doi: 10.17116/terarkh201789769-75. (In Russ)]

  12. Boyer DF, McKelvie PA, de Leval L, et al. Fibrin-associated EBV-positive large B-cell lymphoma: an indolent neoplasm with features distinct from diffuse large B-cell lymphoma associated with chronic inflammation. Am J Surg Pathol. 2017;41(3):299–312. doi: 10.1097/PAS.0000000000000775.

  13. Cohen M, De Matteo E, Narbaitz M, et al. Epstein-Barr virus presence in pediatric diffuse large B-cell lymphoma reveals a particular association and latency patterns: Analysis of viral role in tumor microenvironment. Int J Cancer. 2013;132(7):1572–80. doi: 10.1002/ijc.27845.

  14. Uccini S, Al-Jadiry MF, Scarpino S, et al. Epstein-Barr virus-positive diffuse large B-cell lymphoma in children: A disease reminiscent of Epstein-Barr virus-positive diffuse large B-cell lymphoma of the elderly. Hum Pathol. 2015;46(5):716–24. doi: 10.1016/j.humpath.2015.01.011.

  15. Nicolae A, Pittaluga S, Abdullah S, et al. EBV-positive large B-cell lymphomas in young patients: A nodal lymphoma with evidence for a tolerogenic immune environment. Blood. 2015;126(7):863–72. doi: 10.1182/blood-2015-02-630632.

  16. Kunitomi A, Hasegawa Y, Asano N, et al. EBV-positive reactive hyperplasia progressed into EBV-positive diffuse large B-cell lymphoma of the elderly over a 6-year period. Intern Med. 2018;57(9):1287–90. doi: 10.2169/internalmedicine.9112-17.

  17. de la Hera Magallanes AI, Montes-Moreno S, Hernandez SG, et al. Early phase of Epstein-Barr virus (EBV)-positive diffuse large B cell lymphoma of the elderly mimicking EBV-positive reactive follicular hyperplasia. Histopathology. 2011;59(3):571–5. doi: 10.1111/j.1365-2559.2011.03950.x.

  18. Roberts TK, Chen X, Liao JJ. Diagnostic and therapeutic challenges of EBV-positive mucocutaneous ulcer: a case report and systematic review of the literature. Exp Hematol Oncol. 2016;5(1):13. doi: 10.1186/s40164-016-0042-5.

  19. Dojcinov SD, Venkataraman G, Raffeld M, et al. EBV positive mucocutaneous ulcer–a study of 26 cases associated with various sources of immunosuppression. Am J Surg Pathol. 2010;34(3):405–17. doi: 10.1097/PAS.0b013e3181cf8622.

  20. Docinov SD, Venkataraman G, Pittaluga S, et al. Age-related EBV-associated lymphoproliferative disorders in the Western population: a spectrum of reactive lymphoid hyperplasia and lymphoma. Blood. 2011;117(8):4726–35. doi: 10.1182/blood-2010-12-323238.

  21. Gratzinger D, Jong D, Jaffe ES, et al. T- and NK-Cell Lymphomas and Systemic Lymphoproliferative Disorders and the Immunodeficiency Setting: 2015 SH/EAHP Workshop Report—Part 4. Am J Clin Pathol. 2017;147(2):188–203. doi: 10.1093/AJCP/AQW213.

Клиническое наблюдение миелоидной саркомы у ребенка

МИЕЛОИДНЫЕ ОПУХОЛИ , ,

Т.Т. Валиев1, А.М. Ковригина2, Т.Р. Панферова1, Т.Л. Ушакова1, И.Н. Серебрякова3, Н.Н. Тупицын3, Л.Ю. Гривцова3, И.И. Матвеева3, Е.В. Михайлова1, А.В. Попа1, Г.Л. Менткевич1

1 НИИ детской онкологии и гематологии, ФГБУ «Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина» Минздрава России, Каширское ш., д. 24, Москва, Российская Федерация, 115478

2 ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Новый Зыковский пр-д, д. 4, Москва, Российская Федерация, 125167

3 НИИ клинической онкологии, ФГБУ «Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина» Минздрава России, Каширское ш., д. 24, Москва, Российская Федерация, 115478

Для переписки: Тимур Теймуразович Валиев, д-р мед. наук, Каширское шоссе, д. 24, Москва, Российская Федерация, 115478; тел.: +7(499)324-42-87; е-mail: timurvaliev@mail.ru

Для цитирования: Валиев Т.Т., Ковригина А.М., Панферова Т.Р. и др. Клиническое наблюдение миелоидной саркомы у ребенка. Клиническая онкогематология. 2017;10(2):218–26.

DOI: 10.21320/2500-2139-2017-10-2-218-226

РЕФЕРАТ

Диагностика миелоидных опухолей основывается на комплексном подходе и вызывает значительные трудности, особенно у детей младшего возраста. Представлены данные о морфологических, иммунологических, цитогенетических и молекулярно-биологических особенностях миелоидной саркомы на основании анализа литературы и описания собственного клинического наблюдения. Результаты лечения миелоидной саркомы (особенно группы высокого риска) остаются неудовлетворительными и требуют дальнейшего совершенствования.

Ключевые слова: миелоидная саркома, диагностика, дети.

Получено: 14 ноября 2016 г.

Принято в печать: 9 февраля 2017 г.

Читать статью в PDFpdficon

ЛИТЕРАТУРА

  1. Кассирский И.А., Алексеев Г.А. Клиническая гематология, 4-е изд. М.: Медицина, 1970. 799 с.
    [Kassirskii IA, Alekseev GA. Klinicheskaya gematologiya. (Clinical hematology.) 4th edition. Moscow: Meditsina Publ.; 1970. 799 p. (In Russ)]
  2. Махонова Л.А., Дроздова Т.С., Протасова А.К. и др. Миелобластная саркома у детей. Гематология и трансфузиология. 1988;33(8): 34–7.
    [Makhonova LA, Drozdova TS, Protasova AK, et al. Myeloblastic sarcoma in children. Gematologiya i transfuziologiya. 1988;33(8):34–7. (In Russ)]
  3. Fonseca A, Scheinemann K, Jansen J, et al. Testicular myeloid sarcoma. J Pediatr Hematol Oncol. 2014;36(3):e155–7. doi: 10.1097/MPH.0000000000000097.
  4. Byrd JC, Weiss RB, Arthur DC, et al. Extramedullary leukemia adversely affects hematologic complete remission rate and overall survival in patients with t(8;21) (q22;q22): results from Cancer and Leukemia Group B 8461. J Clin Oncol. 1997;15(2):466–75. doi: 10.1200/jco.1997.15.2.466.
  5. Bain EE, Rothman I, Lin L. De novo myeloid sarcoma in a 4-month-old infant: a case report and review of the literature. J Cutan Pathol. 2013;40(3):321–5. doi: 10.1111/cup.12027.
  6. Delhi Kumar CG, Thilagavathy V, Arun Babu T. Granulocytic sarcoma of bladder in an 18-mo-old child with acute myeloid leukemia. Indian J Pediatr. 2014;81(10):1118–9. doi: 10.1007/s12098-014-1371-1.
  7. Vennepureddy A, Valecha G, Murukutla S, et al. Bronchial myeloid sarcoma with concurrent Aspergillus fumigatus infection in a patient presenting with hemoptysis. Expert Rev Hematol. 2015;8(4):433–7. doi: 10.1586/17474086.2015.1044747.
  8. Chen YI, Paci P, Michel RP, et al. Myeloid sarcoma of the duodenum: a rare cause of bowel obstruction and gastrointestinal bleeding. Endoscopy. 2015;47(Suppl 1):E181–2. doi: 10.1055/s-0034-1391502.
  9. Nalwa A, Nath D, Suri V, et al. Myeloid sarcoma of the breast in an aleukemic patient: a rare entity in an uncommon location. Malays J Pathol. 2015;37(1):63–6.
  10. Aboutalebi A, Korman JB, Sohani AR, et al. Aleukemic cutaneous myeloid sarcoma. J Cutan Pathol. 2013;40(12):996–1005. doi: 10.1111/cup.12231.
  11. Kobayashi R, Yamato K. Tanaka F, et al. Retrospective analysis of non-anaplastic peripheral T-cell lymphoma in pediatric patients in Japan. Pediatr Blood Cancer. 2010;54(2):212–5. doi: 10.1002/pbc.22329.
  12. Momota H, Kato S, Fujii M, et al. Primary peripheral T-cell lymphoma, not otherwise specified, of the central nervous system in a child. Brain Tumor Pathol. 2015;32(4):281–5. doi: 10.1007/s10014-015-0229-1.
  13. Al Mahmoud R, Weitzman S, Schechter T, et al. Peripheral T-cell lymphoma in children and adolescents: a single-institution experience. J Pediatr Hematol Oncol. 2012;34(8):611–6. doi: 10.1097/MPH.0b013e3182707592.

 

 

 

Роль поверхностного маркера CD200 в дифференциальной диагностике злокачественных В-клеточных лимфопролиферативных заболеваний

ЛИМФОИДНЫЕ ОПУХОЛИ , , , , , ,

Ю.В. Миролюбова, Е.А. Стадник, Т.С. Никулина, В.В. Стругов, Т.О. Андреева, Ю.В. Вирц, Р.В. Грозов, А.Ю. Зарицкий

ФГБУ «Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России, ул. Аккуратова, д. 2, Санкт-Петербург, Российская Федерация, 197341

Для переписки: Юлия Владимировна Миролюбова, ул. Аккуратова, д. 2, Санкт-Петербург, Российская Федерация, 197341; e-mail: juli9702@yandex.ru

Для цитирования: Миролюбова Ю.В., Стадник Е.А., Никулина Т.С. и др. Роль поверхностного маркера CD200 в дифференциальной диагностике злокачественных В-клеточных лимфопролиферативных заболеваний. Клиническая онкогематология. 2017;10(2):169–75.

DOI: 10.21320/2500-2139-2017-10-2-169-175

РЕФЕРАТ

Актуальность и цели. Проточная цитофлюориметрия успешно используется в диагностике злокачественных лимфопролиферативных заболеваний. Однако иногда встречаются атипичные ситуации, сложные для интерпретации, что служит основанием для поиска новых маркеров, имеющих дифференциально-диагностическое значение. Цель — анализ экспрессии СD200 у больных со злокачественными В-клеточными лимфопролиферативными заболеваниями.

Материалы и методы. Обследовано 187 пациентов с хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ), 14 — с лимфомой из клеток зоны мантии (ЛЗМ), 9 — с лимфомой из клеток маргинальной зоны (ЛМЗ), 5 — с волосатоклеточным лейкозом (ВКЛ). У 12 человек наличие опухоли не подтвердилось. Пациентам выполняли клинический анализ крови, иммунофенотипирование лимфоцитов периферической крови или костного мозга, цитогенетическое исследование. Части пациентов дополнительно проводилось иммуногистохимическое исследование материала, полученного при трепанобиопсии костного мозга или биопсии лимфатических узлов.

Результаты. У всех больные ХЛЛ и ВКЛ наблюдалась экспрессия CD200, средняя интенсивность флюоресценции была выше по сравнению с другими группами. В группе ЛЗМ преобладали пациенты с отсутствием экспрессии CD200. В то же время в 2 наблюдениях отмечалась промежуточная и отчетливая экспрессия CD200 c умеренной интенсивностью флюоресценции. В группе ЛМЗ экспрессия CD200 была гетерогенной.

Заключение. Отсутствие экспрессии CD200 исключает диагноз типичного ВКЛ и ХЛЛ. В таких ситуациях требуются цитогенетическое и иммуногистохимическое исследования опухолевых клеток для полной верификации диагноза, прежде всего ЛЗМ или ЛМЗ.

Ключевые слова: CD200, проточная цитометрия, диагностика, хронический лимфолейкоз, лимфома из клеток зоны мантии, лимфома из клеток маргинальной зоны, волосатоклеточный лейкоз.

Получено: 7 сентября 2016 г.

Принято в печать: 3 января 2017 г.

Читать статью в PDFpdficon

ЛИТЕРАТУРА

  1. Купрышина Н.А., Тупицын Н.Н. Проточная цитометрия в онкогематологии. Часть II. Основы и нововведения в диагностике хронического лимфолейкоза. Клиническая онкогематология. 2012;5(4):349–54.
    [Kupryshina NA, Tupitsyn NN. Flow cytometry in hematology malignancies. Part II: ABC and news in diagnostics of chronic lymphocytic leukaemia. Klinicheskaya onkogematologiya. 2012;5(4):349–54. (In Russ)]
  2. Стадник Е.А., Стругов В.В., Вирц Ю.В., Зарицкий А.Ю. Хронический лимфолейкоз. Рекомендации по диагностике и лечению. Трансляционная медицина. 2012;17:104–15.
    [Stadnik EA, Strugov VV, Virts YuV, Zaritskii AYu. Chronic lymphocytic leukemia. Guidelines for diagnosis and treatment. Translyatsionnaya meditsina. 2012;17:104–15. (In Russ)]
  3. Swerdlow SH, Campo E, Harris NL, et al, eds. WHO Classification of Tumours of Haematopoietic and Lymphoid Tissues. 4th edition. Lyon: IARC Press; 2008.
  4. Kohnke T, Wittmann VK, Sauter D, et al. Proposal For a Novel Scoring System For The Diagnosis оf CLL. Blood. 2013;122(21):47–5599 (Plenary Abstracts).
  5. Morice WG, Kurtin PJ, Hodnefield JM, et al. Predictive Value of Blood and Bone Marrow Flow Cytometry in B-Cell Lymphoma Classification: Comparative Analysis of Flow Cytometry and Tissue Biopsy in 252 Patients. Mayo Clin Proc. 2008;83(7):776–85. doi: 10.4065/83.7.776.
  6. Луговская С.А., Кисиличина Д.Г., Почтарь М.Е. и др. Новые маркеры (CD160, CD200, LAIR-1) в диагностике В-клеточных лимфопролиферативных заболеваний. Клиническая онкогематология. 2013;6(1):45–52.
    [Lugovskaya SA, Kisilichina DG, Pochtar’ ME, et al. New markers (CD160, CD200, and LAIR-1) in diagnosis of B-cell lymphoproliferative disorders. Klinicheskaya onkogematologiya. 2013;6(1):45–52. (In Russ)]
  7. Brunetti L, Di Noto R, Abate G, et al. CD200/OX2, a cell surface molecule with immuno-regulatory function is consistently expressed on hairy cell leukaemia neoplastic cells. Br J Haematol. 2009;145(5):665–78. doi: 10.1111/j.1365-2141.2009.07644.x.
  8. Palumbo GA, Parrinello N, Fargione G, et al. CD200 expression may help in differential diagnosis between mantle cell lymphoma and B-cell chronic lymphocytic leukemia. Leuk Res. 2009;33(9):1212–6. doi: 10.1016/j.leukres.2009.01.017.
  9. Dorfman DM, Shahsafaei A. CD200 (OX-2 Membrane Glycoprotein) Expression in B Cell–Derived Neoplasms. Am J Clin Pathol. 2010;134(5):726–33. doi: 10.1309/ajcp38xrrugsqovc.
  10. Sander B. Mantle cell lymphoma: recent insights into pathogenesis, clinical variability, and new diagnostic markers. Semin Diagn Pathol. 2011;28(3):245–55. doi: 10.1053/j.semdp.2011.02.010.
  11. Alapat D, Coviello-Malle J, Owens R, et al. Diagnostic Usefulness and Prognostic Impact of CD200 Expression in Lymphoid Malignancies and Plasma Cell Myeloma. Am J Clin Pathol. 2012;137(1):93–100. doi: 10.1309/ajcp59uorcyzevqo.
  12. El Desoukey NA, Afify RA, Amin DG, et al. CD200 expression in B-cell chronic lymphoproliferative disorders. J Investig Med. 2012;60(1):56–61. doi: 10.2310/jim.0b013e31823908f9.
  13. Pillai V, Pozdnyakova O, Charest K, et al. CD200 flow cytometric assessment and semiquantitative immunohistochemical staining distinguishes hairy cell leukemia from hairy cell leukemia-variant and other B-cell lymphoproliferative disorders. Am J Clin Pathol. 2013;140(4):536–43. doi: 10.1309/ajcpebk31vqqnddr.
  14. Challagundla P, Medeiros LJ, Kanagal-Shamanna R, et al. Differential Expression of CD200 in B-Cell Neoplasms by Flow Cytometry Can Assist in Diagnosis, Subclassification, and Bone Marrow Staging. Am J Clin Pathol. 2014;142(6):837–44. doi: 10.1309/ajcpbv9elxc0ecvl.
  15. Sandes AF, de Lourdes Chauffaille M, Regina C, et al. CD200 Has an Important Role in the Differential Diagnosis of Mature B-Cell Neoplasms by Multiparameter Flow. Cytometry. 2013;86(2):98–105. doi: 10.1002/cyto.b.21128.
  16. McCaughan GW, Clark MJ, Barclay AN. Characterization of the human homolog of the rat MRC OX-2 membrane glycoprotein. Immunogenetics. 1987;25(5):329–35. doi: 10.1007/bf00404426.
  17. Wright GJ, Jones M, Puklavec MJ, et al. The unusual distribution of the neuronal/lymphoid cell surface CD200 (OX2) glycoprotein is conserved in humans. Immunology. 2001;102(2):173–9. doi: 10.1046/j.1365-2567.2001.01163.x.
  18. Kretz-Rommel A, Qin F, Dakappagari N, et al. CD200 expression on tumor cells suppresses antitumor immunity: new approaches to cancer immunotherapy. J Immunol. 2007;178(9):5595–605. doi: 10.4049/jimmunol.178.9.5595.
  19. Moreaux J, Hose D, Reme T, et al. CD200 is a new prognostic factor in multiple myeloma. Blood. 2006;108(13):4194–7. doi: 10.1182/blood-2006-06-029355.
  20. Tonks A, Hills R, White P, et al. CD200 as a prognostic factor in acute myeloid leukemia. Leukemia. 2007;21(3):566–8. doi: 10.1038/sj.leu.2404559.
  21. Moreaux J, Veyrune JL, Reme T, et al. CD200: a putative therapeutic target in cancer. Biochem Biophys Res Commun. 2008;366(1):117–22. doi: 10.1016/j.bbrc.2007.11.103.
  22. Kretz-Rommel A, Bowdish KS. Rationale for anti-CD200 immunotherapy in B-CLL and other hematologic malignancies: new concepts in blocking immune suppression. Expert Opin Biol Ther. 2008;8(1):5–15. doi: 10.1517/14712598.8.1.5.

 

 

Синдром Стивенса—Джонсона после лечения ритуксимабом у больной с В-клеточной лимфомой из малых лимфоцитов, аутоиммунной гемолитической анемией и антифосфолипидным синдромом

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРОТИВООПУХОЛЕВОГО ЛЕЧЕНИЯ , , , , ,

А.Л. Меликян, И.Н. Суборцева, А.М. Ковригина, Т.И. Колошейнова, Е.К. Егорова, Е.И. Пустовая

ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Новый Зыковский пр-д, д. 4а, Москва, Российская Федерация, 125167

Для переписки: Ирина Николаевна Суборцева, канд. мед. наук, Новый Зыковский пр-д, д. 4а, Москва, Российская Федерация, 125167; тел.: +7(495)612-44-71; e-mail: soubortseva@yandex.ru

Для цитирования: Меликян А.Л., Суборцева И.Н., Ковригина А.М. и др. Синдром Стивенса—Джонсона после лечения ритуксимабом у больной с В-клеточной лимфомой из малых лимфоцитов, аутоиммунной гемолитической анемией и антифосфолипидным синдромом. Клиническая онкогематология. 2017;10(1):120–7.

DOI: 10.21320/2500-2139-2017-10-1-120-127

РЕФЕРАТ

Синдром Стивенса—Джонсона относится к тяжелым системным аллергическим реакциям замедленного типа, при котором отмечается поражение кожи и слизистых оболочек. У взрослых синдром Стивенса—Джонсона, как правило, обусловлен введением лекарственных средств или злокачественным процессом. Представлено наблюдение синдрома Стивенса—Джонсона после лечения ритуксимабом у больной с В-клеточной лимфомой из малых лимфоцитов, аутоиммунной гемолитической анемией, антифосфолипидным синдромом. Интерес представляет как редко встречающееся сочетание синдрома Стивенса—Джонсона, В-клеточной лимфомы из малых лимфоцитов, так и факт развития тяжелой системной аллергической реакции замедленного типа на введение ритуксимаба. Правильно собранный анамнез, клиническая картина заболевания позволили уже на ранних сроках болезни диагностировать синдром Стивенса—Джонсона и назначить адекватную терапию. В результате проведенного лечения состояние больной значительно улучшилось. Полностью купированы симптомы общей интоксикации, наблюдалась полная эпителизация эрозивных дефектов. Таким образом, представленное в работе клиническое наблюдение показывает, что своевременная диагностика, проведение комплексной медикаментозной терапии, тщательный уход могут в кратчайшие сроки, предупредив развитие осложнений, вылечить заболевание.

Ключевые слова: Синдром Стивенса—Джонсона, патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение, ритуксимаб.

Получено: 28 июля 2016 г.

Принято в печать: 6 декабря 2016 г.

Читать статью в PDFpdficon

ЛИТЕРАТУРА

  1. Mockenhaupt M. The current understanding of Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis. Expert Rev Clin Immunol. 2011;7(6):803–13. doi: 10.1586/eci.11.66.
  2. Gerull R, Nelle M, Schaible T. Toxic epidermal necrolysis and Stevens-Johnson syndrome: A review. Crit Care Med. 2011;39(6):1521–32. doi: 10.1097/CCM.0b013e31821201ed.
  3. Yamane Y, Matsukura S, Watanabe Y, et al. Retrospective analysis of Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis in 87 Japanese patients—Treatment and outcome. Allergol Int. 2016;65(1):74–81. doi: 10.1016/j.alit.2015.09.001.
  4. Teh LK, Selvaraj M, Bannur Z, et al. Coupling Genotyping and Computational Modeling in Prediction of Anti-epileptic Drugs that cause Stevens Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis for Carrier of HLA-B*15:02. J Pharm Pharm Sci. 2016;19(1):147–60. doi: 10.18433/J38G7X.
  5. Chung W-H, Hung S-I. Genetic Markers and Danger Signals in Stevens-Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis. Allergol Int. 2010;59(4):325–332 doi: 10.2332/allergolint.10-rai-0261.
  6. Chantaphakul H, Sanon T, Klaewsongkram J. Clinical characteristics and treatment outcome of Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis. Exp Ther Med. 2015;10(2):519–24. doi: 10.3892/etm.2015.2549.
  7. Rzany B, Mockenhaupt M, Baur S, et al. Epidemiology of erythema exsudativum multiforme majus, Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis in Germany (1990–1992): Structure and results of a population-based registry. J Clin Epidemiol. 1996;49(7):769–73. doi: 10.1016/0895-4356(96)00035-2.
  8. Schneck J, Fagot JP, Sekula P, et al. Effects of treatments on the mortality of Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: A retrospective study on patients included in the prospective EuroSCAR study. J Am Acad Dermatol. 2008;58(1):33–40. doi: 10.1016/j.jaad.2007.08.039.
  9. Bastuji-Garin S, Fouchard N, Bertocchi M, et al. SCORTEN: A severity-of-illness score for toxic epidermal necrolysis. J Invest Dermatol. 2000;115(2):149–53. doi: 10.1046/j.1523-1747.2000.00061.x.
  10. Creamer D, Walsh SA, Dziewulski P, et al. UK guidelines for the management of Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis in adults 2016. J Plast Reconstr Aesthet Surg. 2016;69(6):736–41. doi: 10.1016/j.bjps.2016.04.018.
  11. Tripathi A, Ditto AM, Grammer LC, et al. Corticosteroid therapy in an additional 13 cases of Stevens–Johnson syndrome: a total series of 67 cases. Allergy Asthma Proc. 2000;21(2):101–5. doi: 10.2500/108854100778250914.
  12. Kardaun SH, Jonkman MF. Dexamethasone pulse therapy for Stevens–Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis. Acta Derm Venereol. 2007;87(2):144–8. doi: 10.2340/00015555-0214.
  13. Viard I, Wehrli P, Bullani R, et al. Inhibition of toxic epidermal necrolysis by blockade of CD95 with human intravenous immunoglobulin. Science. 1998;282(5388):490–3. doi: 10.1126/science.282.5388.490.
  14. French LE, Trent JT, Kerdel FA. Use of intravenous immunoglobulin in toxic epidermal necrolysis and Stevens–Johnson syndrome: our current understanding. Int Immunopharmacol. 2006;6(4):543–9. doi: 10.1016/j.intimp.2005.11.012.
  15. Prins C, Kerdel FA, Padilla RS, et al. TEN-IVIG Study Group. Treatment of toxic epidermal necrolysis with high-dose intravenous immunoglobulins: multicenter retrospective analysis of 48 consecutive cases. Arch Dermatol. 2003;139(1):26–32. doi: 10.1001/archderm.139.1.26.
  16. Kim KJ, Lee DP, Suh HS, et al. Toxic epidermal necrolysis: analysis of clinical course and SCORTEN-based comparison of mortality rate and treatment modalities in Korean patients. Acta Derm Venereol. 2005;85:497–502.
  17. Bamichas G, Natse T, Christidou F, et al. Plasma exchange in patients with toxic epidermal necrolysis. Ther Apher. 2002;6(3):225–8. doi: 10.1046/j.1526-0968.2002.00409.x.
  18. Egan CA, Grant WJ, Morris SE, et al. Plasmapheresis as an adjunct treatment in toxic epidermal necrolysis. J Am Acad Dermatol. 1999;40(3):458–61. doi: 10.1016/S0190-9622(99)70497-4.
  19. Kamanabroo D, Schmitz-Landgraf W, Czarnetzki BM. Plasmapheresis in severe drug-induced toxic epidermal necrolysis. Arch Dermatol. 1985;121(12):1548–9. doi: 10.1001/archderm.1985.01660120074023.
  20. Kasi PM, Tawbi HA, Oddis CV, Kulkarni HS. Clinical review: Serious adverse events associated with the use of rituximab – a critical care perspective. Crit Care. 2012;16(4):231. doi: 10.1186/cc11304.
  21. Lowndes S, Darby A, Mead G, Lister A. Stevens-Johnson syndrome after treatment with rituximab. Ann Oncol. 2002;13(12):1948–50. doi: 10.1093/annonc/mdf350.
  22. Johnson PW, Glennie MJ. Rituximab: mechanisms and applications. Br J Cancer. 2001;85(11):1619–23. doi: 10.1054/bjoc.2001.2127.
  23. Суборцева И.Н. Клинико-биологические особенности первичной экстранодальной диффузной В-крупноклеточной лимфомы: Дис. ¼ канд. мед. наук. М., 2013. 138 с.
    [Subortseva IN. Kliniko-biologicheskie osobennosti pervichnoi ekstranodal’noi diffuznoi B-krupnokletochnoi limfomy. (Clinical and biological features of the primary extranodal diffuse large B-cell lymphoma.) [dissertation] Moscow; 2013. 138 р. (In Russ)]
  24. Foran JM, Gupta RK, Cunningham D, et al. A UK multicentre phase II study of rituximab in patients with follicular lymphoma, with PCR monitoring of molecular response. Br J Haematol. 2000;109(1):81–8. doi: 10.1046/j.1365-2141.2000.01965.x.
  25. Davis TA, White CA, Grillo-Lopez AJ, et al. Single agent monoclonal antibody efficacy in bulky non-Hodgkin’s lymphoma. J Clin Oncol. 1999;17(6):1851–7.
  26. Maloney DG, Grillo-Lopez AJ, White CA, et al. IDEC-C2B8 (rituximab) anti-CD20 monoclonal antibody therapy in patients with relapsed low-grade non-Hodgkin’s lymphoma. Blood. 1997;90(6):2188–95.
  27. Piro LD, White CA, Grillo-Lopez AJ, et al. Extended rituximab (anti-CD20 monoclonal antibody) therapy for relapsed or refractory low-grade or follicular non-Hodgkin’s lymphoma. Ann Oncol. 1999;10:655–61.
  28. Byrd JC, Murphy T, Howard RS, et al. Rituximab using a thrice weekly dosing schedule in B-cell chronic lymphocytic leukaemia and small lymphocytic lymphoma demonstrates clinical activity and acceptable toxicity. J Clin Oncol. 2001;19(8):2153–64.
  29. Suzan F, Ammor M, Ribrag V. Fatal reactivation of cytomegalovirus infection after use of rituximab for a post-transplantation lymphoproliferative disorder. N Engl J Med. 2001;345(13):1000. doi: 10.1056/NEJM200109273451315.
  30. Walewski J, Kraszewska E, Mioduszewska O, et al. Rituximab (MabtheraTM, RituxanTM) in patients with recurrent indolent lymphoma. Med Oncol. 2001;18(2):141–8. doi: 10.1385/mo:18:2:141.
  31. Palmieri TL, Greenhalgh DG, Saffle JR, et al. A multicenter review of toxic epidermal necrolysis treated in U.S. Burn centers at the end of the twentieth century. J Burn Care Rehabil. 2002;23(2):87–96. doi: 10.1097/00004630-200203000-00004.
  32. Cummins DL, Mimouni D, Tzu J, et al. Lichenoid paraneoplastic pemphigus in the absence of detectable antibodies. J Am Acad Dermatol. 2007;56(1):153–9. doi: 10.1016/j.jaad.2006.06.007.

 

Первичная медиастинальная (тимическая) В-крупноклеточная лимфома

ОБЗОРЫ , , , , ,

Г.С. Тумян, И.З. Заводнова, М.Ю. Кичигина, Е.Г. Медведовская

ФГБУ «Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина» Минздрава России, Каширское ш., д. 24, Moсква, Российская Федерация, 115478

Для переписки: Гаяне Сергеевна Тумян, д-р мед. наук, Каширское ш., д. 24, Moсква, Российская Федерация, 115478; тел.: +7(499)324-98-29; e-mail: gaytum@mail.ru

Для цитирования: Тумян Г.С., Заводнова И.З., Кичигина М.Ю., Медведовская Е.Г. Первичная медиастинальная (тимическая) В-крупноклеточная лимфома. Клиническая онкогематология. 2017;10(1):13–24.

DOI: 10.21320/2500-2139-2017-10-1-13-24

РЕФЕРАТ

Первичная медиастинальная (тимическая) В-крупноклеточная лимфома (ПМВКЛ) относится к первичным экстранодальным опухолям и происходит из В-клеток мозгового слоя тимуса. Болезнь чаще встречается у молодых женщин и проявляется преимущественно местнораспространенным характером роста в пределах переднего верхнего средостения с частым вовлечением органов грудной клетки. ПМВКЛ имеет специфические иммуноморфологическую и генетическую характеристики, которые позволяют идентифицировать ее от остальных, сходных по проявлениям заболеваний: диффузной В-крупноклеточной лимфомы, лимфомы Ходжкина с нодулярным склерозом и медиастинальной лимфомы «серой зоны». Стандартом лечения ПМВКЛ является иммунохимиотерапия с последующим облучением остаточной опухоли в средостении. К настоящему времени преимуществ одного лекарственного режима перед другим в рамках контролируемых исследований не показано. Применение новых методов визуализации (ПЭТ/КТ) позволяют надеяться на возможность отказа от лучевой терапии у определенной части больных ПМВКЛ без ухудшения показателей отдаленной выживаемости.

Ключевые слова: первичная медиастинальная (тимическая) В-крупноклеточная лимфома, первичные экстранодальные лимфомы, диагностика, патогенез, иммуноморфологическая и генетическая характеристики, лечение.

Получено: 22 августа 2016 г.

Принято в печать: 17 декабря 2016 г.

Читать статью в PDFpdficon

ЛИТЕРАТУРА

  1. Benjamin SP, McCormack LJ, Effler DB, et al. Primary lymphatic tumors of the mediastinum. Cancer. 1972;30(3):708–12. doi: 10.1002/1097-0142(197209)30:3<708::AID-CNCR2820300318>3.0.CO;2–5.
  2. Lichtenstein AK, Levine A, Taylor CR, et al. Primary mediastinal lymphoma in adults. Am J Med. 1980;68(4):509–14. doi: 10.1016/0002-343(80)90294-6.
  3. National Cancer Institute sponsored study of classifications of non-Hodgkin’s lymphomas: summary and description of a working formulation for clinical usage. The Non-Hodgkin’s Lymphoma Pathologic Classification Project. Cancer. 1982;49(10):2112–35. doi: 10.1002/1097-0142(19820515)49:10<2112::AID-CNCR2820491024>3.0.CO;2–2.
  4. Stansfeld AG, Diebold J, Noel H, et al. Updated Kiel classification for lymphomas. Lancet. 1988;1(8580):292–3. doi: 10.1016/S0140-6736(88)90367-4.
  5. Harris NL, Jaffe ES, Stein H, et al. A revised European-American classification of lymphoid neoplasms: a proposal from the International Lymphoma Study Group. Blood. 1994;84(5):1361–92. doi: 10.1016/S0968-6053(00)80051-4.
  6. Swerdlow SH, Campo E, Harris NL, et al, eds. WHO Classification of Tumours of Haematopoietic and Lymphoid Tissues. 4th edition. Lyon: IARC Press; 2008. doi: 10.1002/9781118853771.ch51.
  7. Cazals-Hatem D, Lepage E, Brice P, et al. Primary mediastinal large B-cell lymphoma. A clinicopathologic study of 141 cases compared with 916 nonmediastinal large B-cell lymphomas, a GELA (“Groupe d’Etude des Lymphomes de l’Adulte”) study. Am J Surg Pathol. 1996;20(7):877–88. doi: 10.1097/00000478-199607000-00012.
  8. Harris NL. Shades of gray between large B-cell lymphomas and Hodgkin lymphomas: differential diagnosis and biological implications. Mod Pathol. 2013;26(Suppl 1):S57–70. doi: 10.1038/modpathol.2012.182.
  9. Kanavaros P, Gaulard P, Charlotte F, et al. Discordant expression of immunoglobulin and its associated molecule mb-1/CD79a is frequently found in mediastinal large B cell lymphomas. Am J Pathol. 1995;146(3):735–41.
  10. Pileri SA, Zinzani PL, Gaidano G, et al. Pathobiology of primary mediastinal B-cell lymphoma. Leuk Lymphoma. 2003;44(Suppl 3):S21–6. doi: 10.1080/10428190310001623810.
  11. Loddenkemper C, Anagnostopoulos I, Hummel M, et al. Differential Emu enhancer activity and expression of BOB.1/OBF.1, Oct2, PU.1, and immunoglobulin in reactive B-cell populations, B-cell non-Hodgkin lymphomas, and Hodgkin lymphomas. J Pathol. 2004;202(1):60–9. doi: 10.1002/path.1485.
  12. De Leval L, Ferry JA, Falini B, et al. Expression of bcl-6 and CD10 in primary Mediastinal large B-cell lymphoma: evidence for derivation from germinal center B cells? Am J Surg Pathol. 2001;25(10):1277–82. doi: 10.1097/00000478-200110000-00008.
  13. Rosenwald A, Wright G, Leroy K, et al. Molecular diagnosis of primary mediastinal B cell lymphoma identifies a clinically favorable subgroup of diffuse large B cell lymphoma related to Hodgkin lymphoma. J Exp Med 2003;198(6):851–62. doi: 10.1084/jem.20031074.
  14. CopieBergman C, Plonquet A, Alonso MA, et al. MAL expression in lymphoid cells: further evidence for MAL as a distinct molecular marker of primary mediastinal large B-cell lymphomas. Mod Pathol. 2002;15:1172–80. doi: 10.1097/01.MP.0000032534.81894.B3.
  15. Joos S, Otano-Joos MI, Ziegler S, et al. Primary mediastinal (thymic) B-cell lymphoma is characterized by gains of chromosomal material including 9p and amplification of the REL gene. Blood. 1996;87(4):1571–8.
  16. Feuerhake F, Kutok JL, Monti S, et al. NFkappaB activity, function, and target-gene signatures in primary mediastinal large B-cell lymphoma and diffuse large B-cell lymphoma subtypes. Blood. 2005;106(4):1392–9. doi: 10.1182/blood-2004-12-4901.
  17. Zhang B, Wang Z, Li T, et al. NF-kappaB2 mutation targets TRAF1 to induce lymphomagenesis. Blood. 2007;110(2):743–51. doi: 10.1182/blood-2006-11-058446.
  18. Meier C, Hoeller S, Bourgau C, et al. Recurrent numerical aberrations of JAK2 and deregulation of the JAK2-STAT cascade in lymphomas. Mod Pathol. 2009;22(3):476–87. doi: 10.1038/modpathol.2008.207.
  19. Rossi D, Cerri M, Capello D, et al. Aberrant somatic hypermutation in primary mediastinal large B-cell lymphoma. Leukemia. 2005;19(12):2363–6. doi: 10.1038/sj.leu.2403982.
  20. Steidl C, Gascoyne RD. The molecular pathogenesis of primary mediastial large B-cell lymphoma. Blood. 2011;118(10):2659–69. doi: 10.1182/blood-2011-05-326538.
  21. Martelli M, Di Rocco A, Russo E, et al. Primary mediastinal lymphoma: diagnosis and treatment options. Expert Rev Hematol. 2014;8(2):173–86. doi: 10.1586/17474086.2015.994604.
  22. Eberle FC, Salaverria I, Steidl C, et al. Gray zone lymphoma: chromosomal aberrations with immunophenotypic and clinical correlations. Mod Pathol. 2011;24(12):1586–97. doi: 10.1038/modpathol.2011.116.
  23. Eberle FC, Rodriguez-Canales J, Wei L, et al. Methylation profiling of mediastinal gray zone lymphoma reveals a distinctive signature with elements shared by classical Hodgkin’s lymphoma and primary mediastinal large B-cell lymphoma. Haematologica. 2011;96(4):558–66. doi: 10.3324/haematol.2010.033167.
  24. Moller P, Lammler B, Herrmann B, et al. The primary mediastinal clear cell lymphoma of B-cell type has variable defects in MHC antigen expression. Immunology. 1986;59(3):411–7. doi: 10.1007/bf00705408.
  25. Hamlin PA, Portlock CS, Straus DJ, et al. Primary mediastinal large B-cell lymphoma: optimal therapy and prognostic factor analysis in 141 consecutive patients treated at Memorial Sloan Kettering from 1980 to 1999. Br J Haematol. 2005;130(5):691–9. doi: 10.1111/j.1365-2141.2005.05661.x.
  26. Jacobson JO, Aisenberg AC, Lamarre L, et al. Mediastinal large cell lymphoma. An uncommon subset of adult lymphoma curable with combined modality therapy. Cancer. 1988;62(9):1893–8. doi: 10.1002/1097-0142(19881101)62:9<1893::AID-CNCR2820620904>3.0.CO;2-X.
  27. Zinzani PL, Martelli M, Magagnoli M, et al. Treatment and clinical management of primary mediastinal large B-cell lymphoma with sclerosis: MACOP-B regimen and mediastinal radiotherapy monitored by (67)Gallium scan in 50 patients. Blood. 1999;94(10):3289–93.
  28. Bishop PC, Wilson WH, Pearson D, et al. CNS involvement in primary mediastinal large B-cell lymphoma. J Clin Oncol. 1999;17(8):2479–85.
  29. Savage K, Al-Rajhi N, Voss N, et al. Favorable outcome of primary mediastinal large B-cell lymphoma in a single institution: the British Columbia experience. Ann Oncol. 2006;17:123–30. doi: 10.1016/s0360-3016(00)80463-0.
  30. Zinzani PL, Martelli M, Bertini M, et al. Induction chemotherapy strategies for primary mediastinal large B-cell lymphoma with sclerosis: a retrospective multinational study on 426 previously untreated patients. Haematologica. 2002;87(12):1258–6. doi: 10.3816/clm.2009.n.074.
  31. Fisher RI, Gaynor ER, Dahlberg S, et al. Comparison of a standard regimen (CHOP) with three intensive chemotherapy regimens for advanced non-Hodgkin’s lymphoma. N Engl J Med. 1993;328(14):1002–6. doi: 10.1056/NEJM199304083281404.
  32. Levitt LJ, Aisenberg AC, Harris NL, et al. Primary non-Hodgkin’s lymphoma of the mediastinum. Cancer. 1982;50(11):2486–92. doi: 10.1002/1097-0142(19821201)50:11<2486::AID-CNCR2820501138>3.0.CO;2-G.
  33. Todeschini G, Ambrosetti A, Meneghini V, et al. Mediastinal large-B-cell lymphoma with sclerosis: a clinical study of 21 patients. J Clin Oncol. 1990;8(5):804–8.
  34. Bertini M, Orsucci L, Vitolo U, et al. Stage II large B-cell lymphoma with sclerosis treated with MACOP-B. Ann Oncol. 1991;2(10):733–7.
  35. Falini B, Venturi S, Martelli M, et al. Mediastinal large B-cell lymphoma: clinical and immunohistological findings in 18 patients treated with different third-generation regimens. Br J Haematol. 1995;89(4):780–9. doi: 10.1111/j.1365-2141.1995.tb08415.x.
  36. van Besien K, Kelta M, Bahaguna P. Primary mediastinal B-cell lymphoma: a review of pathology and management. J Clin Oncol. 2001;19(6):1855–64.
  37. Zinzani PL, Martelli M, Bendandi M, et al. Primary mediastinal large B-cell lymphoma with sclerosis: a clinical study of 89 patients treated with MACOP-B chemotherapy and radiation therapy. Haematologica. 2001;86(2):187–91.
  38. Zinzani PL, Stefoni V, Finolezzi E, et al. Rituximab combined with MACOP-B or VACOP-B and radiation therapy in primary mediastinal large B-cell lymphoma: a retrospective study. Clin Lymph Myel. 2009;9(5):381–5. doi: 10.3816/CLM.2009.n.074.
  39. Dunleavy K, Pittaluga S, Maeda LS, et al. Dose-adjusted EPOCH-rituximab therapy in primary mediastinal B-cell lymphoma. N Engl J Med. 2013;368(15):1408–16. doi: 10.1056/NEJMoa1214561.
  40. Moskowitz CH, Schoder H, Teruya-Feldstein J, et al. Risk-adapted dose-dense immunochemotherapy determined by interim FDG-PET in Advanced-stage diffuse large B-Cell lymphoma. J Clin Oncol. 2010;28(11):1896–903. doi: 10.1200/JCO.2009.26.5942.
  41. Savage KJ, Yenson PR, Shenkier T, et al. The outcome of primary mediastinal large B-cell lymphoma (PMBCL) in the R-CHOP treatment era. Blood. 2012;120(Suppl 1–2): Abstract 303.
  42. Martelli M, Ceriani L, Zucca E, et al. [18F]fluorodeoxyglucose positron emission tomography predicts survival after chemoimmunotherapy for primary mediastinal large B-cell lymphoma: results of the International Extranodal Lymphoma Study Group IELSG-26 Study. J Clin Oncol. 2014;32(17):1769–75. doi: 10.1200/JCO.2013.51.7524.
  43. Pinnix CC, Dabaja B, Ahmed MAet al. Single-institution experience in the treatment of primary mediastinal B cell lymphoma treated with immunochemotherapy in the setting of response assessment by 18fluorodeoxyglucose positron emission tomography. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2015;92(1):113–21. doi: 10.1016/j.ijrobp.2015.02.006.
  44. Sehn LH, Antin JH, Shulman LN, et al. Primary diffuse large B-cell lymphoma of the mediastinum: outcome following high-dose chemotherapy and autologous hematopoietic cell transplantation. Blood. 1998;91(2):717–23.
  45. Kuruvilla J, Pintilie M, Tsang R, et al. Salvage chemotherapy and autologous stem cell transplantation are inferior for relapsed or refractory primary mediastinal large B-cell lymphoma compared with diffuse large B-cell lymphoma. Leuk Lymphoma. 2008;49(7):1329–36. doi: 10.1080/10428190802108870.
  46. Hao Y, Chapuy B, Monti S, Sun HH. Selective JAK2 inhibition specifically decreases Hodgkin lymphoma and mediastinal large B-cell lymphoma growth in vitro and in vivo. Clin Cancer Res. 2014;20(10):2674–83. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-13-3007.
  47. Dunleavy K, Wilson W. Primary mediastinal B-cell lymphoma and mediastinal gray zone lymphoma: do they require a unique therapeutic approach? Blood. 2015;125(1):33–9. doi: 10.1182/blood-2014-05-575092.
  48. Berger R, Rotem-Yehudar R, Slama G, et al. Phase I safety and pharmacokinetic study of CT-011, a humanized antibody interacting with PD-1, in patients with advanced hematologic malignancies. Clin Cancer Res. 2008;14(10):3044–51. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-07-4079.

Современные аспекты диагностики и лечения анапластической крупноклеточной лимфомы у детей (обзор литературы)

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ МИЕЛОИДНЫХ ОПУХОЛЕЙ , , ,

А.С. Левашов1, Т.Т. Валиев1, А.М. Ковригина2, А.В. Попа1, Г.Л. Менткевич1

1 ФГБУ «Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина» Минздрава России, Каширское ш., д. 24, Москва, Российская Федерация, 115478

2 ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Новый Зыковский пр-д, д. 4а, Москва, Российская Федерация, 125167

Для переписки: Андрей Сергеевич Левашов, научный сотрудник, Каширское ш., д. 24, Москва, Российская Федерация, 115478; тел.: +7(916)233-05-75; e-mail: andreyslevashov@mail.ru

Для цитирования: Левашов А.С., Валиев Т.Т., Ковригина А.М. и др. Современные аспекты диагностики и лечения анапластической крупноклеточной лимфомы у детей (обзор литературы). Клиническая онкогематология. 2016;9(2):199–207.

DOI: 10.21320/2500-2139-2016-9-2-199-207

РЕФЕРАТ

Анапластическая крупноклеточная лимфома (АККЛ) включает различные варианты заболевания, гетерогенные по клиническим, морфологическим, иммунологическим, цитогенетическим и молекулярно-биологическим параметрам. В обзоре не только приведены основные клинические и иммуноморфологические особенности АККЛ, но и представлены данные по экспрессии и прогностической роли STAT3, pSTAT3tyr705, survivin (транскрипционный фактор). Показано значение определения минимальной диссеминированной болезни (минимальная диссеминированная болезнь оценивается перед началом лечения методом ПЦР, минимальная остаточная болезнь — в процессе лечения и после его завершения), обозначены клинические и молекулярно-биологические факторы прогноза. Единой программы терапии АККЛ у детей в настоящее время нет. Однако наиболее эффективными признаются NHL-BFM 90/95, CCG5941, SFOP-LM 89/91, UKCCSG, ALCL99-Vinblastine, POG АРО 9315, AIEOP LNH-92/97. Результаты лечения по этим протоколам представлены в настоящей работе. Отдельное внимание уделяется изучению молекулярно-биологических маркеров, которые открывают путь к дальнейшему совершенствованию стратификации больных на группы риска и возможности применения таргетных препаратов (мультикиназных ингибиторов и моноклональных антител), улучшающих результаты терапии.

Ключевые слова: анапластическая крупноклеточная лимфома, диагностика, лечение, дети.

Получено: 3 февраля 2016 г.

Принято в печать: 10 февраля 2016 г.

Читать статью в PDFpdficon

ЛИТЕРАТУРА

  1. Reiter A. Diagnosis and Treatment of Childhood Non-Hodgkin Lymphoma. 2007;2007(1):285–96. doi: 10.1182/asheducation-2007.1.285.
  2. Stein H, Mason DY, Gerdes J, et al. The expression of the Hodgkin’s disease associated antigen Ki-1 in reactive and neoplastic lymphoid tissue: evidence that Reed-Sternberg cells and histiocytic malignancies are derived from activated lymphoid cells. 1985;66(4):848–58.
  3. Piccaluga PP, Gazzola A, Mannu C, et al. Pathobiology of Anaplastic Large Cell Lymphoma. Adv Hematol. 2010:345053. doi:10.1155/2010/345053.
  4. Swerdlow SH, Campo E, Harris NL, et al, eds. WHO Classification of Tumours of Haematopoietic and Lymphoid Tissues. 4th edition. Lyon: IARC Press; 2008.
  5. Ковригина А.М., Пробатова Н.А. Лимфома Ходжкина и крупноклеточные лимфомы. М.: МИА, 2007. С. 212.[Kovrigina AM, Probatova NA. Limfoma Khodzhkina i krupnokletochnye limfomy. (Hodgkin’s lymphoma and large cell lymphomas.) Moscow: MIA Publ.; 2007. pp. 212. (In Russ)]
  6. Валиев Т.Т., Морозова О.В., Ковригина А.М. и др. Диагностика и лечение анапластических крупноклеточных лимфом у детей. Гематология и трансфузиология. 2012;51(1):3–9. [Valiev TT, Morozova OV, Kovrigina AM, et al. Diagnosis and treatment of anaplastic large-cell lymphomas in children. Gematologiya i transfuziologiya. 2012;51(1):3–9. (In Russ)]
  7. Lamant L, McCarthy K, d’Amore E, et al. Prognostic Impact of Morphologic and Phenotypic Features of Childhood ALK-Positive Anaplastic Large-Cell. Lymphoma: Results of the ALCL99 Study. J Clin Oncol. 2011;29(35):4669–76. doi: 10.1200/JCO.2011.36.5411.
  8. Calzado-Villarreal L, Polo-Rodriguez I, Ortiz-Romerob PL, et al. Primary Cutaneous CD30+ Lymphoproliferative Disorders. Actas Dermosifiliogr. 2010;101(2):119–28. doi: 10.1016/s1578-2190(10)70598-9.
  9. Brugieres L, Deley MC, Pacquement H, et al. CD30 Anaplastic Large-Cell Lymphoma in Children: Analysis of 82 Patients Enrolled in Two Consecutive Studies of the French Society of Pediatric Oncology. 1998;92(10):3591–8.
  10. Williams DM, Hobson R, Imeson J, et al. Anaplastic large cell lymphoma in childhood: analysis of 72 patients treated on The United Kingdom Children’s Cancer Study Group chemotherapy regimens. Br J Haematol. 2002;117(4):812–20. doi: 10.1046/j.1365-2141.2002.03482.x.
  11. Seidemann K, Tiemann M, Schrappe M, et al. Short-pulse B-non-Hodgkin lymphoma-type chemotherapy is efficacious treatment for pediatric anaplastic large cell lymphoma: a report of the Berlin-Frankfurt-Munster Group Trial NHL-BFM 90. 2001;97(12):3699–706. doi: 10.1182/blood.v97.12.3699.
  12. Burkhardt В., Oschlies I, Klapper W, et al. Non-Hodgkin’s lymphoma in adolescents: experiences in 378 adolescent NHL patients treated according to pediatric NHL-BFM protocols. 2011;25(1):153–60. doi: 10.1038/leu.2010.245.
  13. Deley MC, Reiter A, Williams D, et al. Prognostic factors in childhood anaplastic large cell lymphoma: results of a large European intergroup study. 2008;111(3):1560–6. doi: 10.1182/blood-2007-07-100958.
  14. Rosolen A, Pillon M, Garaventa A, et al. Anaplastic Large Cell Lymphoma Treated with a Leukemia-Like Therapy: Report of the Italian Association of Pediatric Hematology and Oncology (AIEOP) LNH-92 Protocol. 2005;104(10):2133–40. doi: 10.1002/cncr.21438.
  15. Lowe EJ, Sposto R, Perkins SL, et al. Intensive Chemotherapy for Systemic Anaplastic Large Cell Lymphoma in Children and Adolescents: Final Results of Children’s Cancer Group Study 5941. Pediatr Blood Cancer. 2009;52(3):335–9. doi: 10.1002/pbc.21817.
  16. Laver JH, Kraveka JM, Hutchison RE, et al. Advanced-Stage Large-Cell Lymphoma in Children and Adolescents: Results of a Randomized Trial Incorporating intermediate-Dose Methotrexate and High-Dose Cytarabine in the Maintenance Phase of the APO Regimen: A Pediatric Oncology Group Phase III Trial. J Clin Oncol. 2005;23(3):541–7. doi: 10.1200/jco.2005.11.075.
  17. Pillon M, Gregucci F, Lombardi A, et al. Results of AIEOP LNH-97 Protocol for the Treatment of Anaplastic Large Cell Lymphoma of Childhood. Pediatr Blood Cancer. 2012;59(5):828–33. doi: 10.1002/pbc.24125.
  18. Jacobsen E. Anaplastic Large-Cell Lymphoma, T-/Null-Cell Type. The Oncologist. 2006;11(7):831–40. doi: 10.1634/theoncologist.11-7-831.
  19. Delsoll G, Brugieres L, Gaulard P, et al. Anaplastic large cell lymphoma, ALK-positive and anaplastic large cell lymphoma ALK-negative. Hematol Meet Rep. 2009;3(1):51–7.
  20. Zamo A, Chiarle R, Piva R, et al. Anaplastic lymphoma kinase (ALK) activates Stat3 and protects hematopoietic cells from cell death. 2002;21(7):1038–47. doi: 10.1038/sj.onc.1205152.
  21. Weinberg OK, Seo K, Arber DA. Prevalence of bone marrow involvement in systemic anaplastic large cell lymphoma: are immunohistochemical studies necessary? Hum Pathol. 2008;39(9):1331–40. doi: 10.1016/j.humpath.2008.01.005.
  22. Khoury JD, Medeiros LJ, Rassidakis GZ, et al. Differential expression and clinical significance of tyrosine-phosphorylated STAT3 in ALK+ and ALK- Anaplastic Large Cell Lymphoma. Clin Cancer Res. 2003;9:3692–9.
  23. Dourlat J, Liu W-Q, Florence S, et al. A novel non-phosphorylated potential antitumoral peptide inhibits STAT3 biological activity. 2009;91(8):996–1002. doi: 10.1016/j.biochi.2009.05.006.
  24. Schlette EJ, Medeiros LJ, Goy A, et al. Survivin Expression Predicts Poorer Prognosis in Anaplastic Large-Cell Lymphoma. J Clin Oncol. 2004;22(9):1682–8. doi: 10.1200/JCO.2004.10.172.
  25. Nasr MR, Laver JH, Chang M. Expression of Anaplastic Lymphoma Kinase, Tyrosine-Phosphorylated STAT3, and Associated Factors in Pediatric Anaplastic Large Cell Lymphoma. Am J Clin Pathol. 2007;127(5):770–8. doi: 10.1309/fny8y4h6pk1v2mge.
  26. Zhang J, Wang P, Wu F, et al. Aberrant expression of the transcriptional factor twist 1 promotes invasiveness in ALK-positive anaplastic large cell lymphoma. Cell Signalling. 2012;24(4):852–8. doi: 10.1016/j.cellsig.2011.11.020.
  27. Huang W, Li X, Yao X, et al. Expression of ALK protein, mRNA and fusion transcripts in anaplastic large cell lymphoma. Exper Mol Pathol. 2009;86(2):121–6. doi:10.1016/j.yexmp.2008.11.012.
  28. Damm-Welk C, Klapper W, Oschlies I, et al. Distribution of NPM1-ALK and X-ALK fusion transcripts in paediatric anaplastic large cell lymphoma: a molecular-histological correlation. Br J Haematol. 2009;146(3):306–9. doi: 10.1111/j.1365-2141.2009.07754.x.
  29. Ait-Tahar K, Damm-Welk C, Burkhardt B, et al. Correlation of the autoantibody response to the ALK oncoantigen in pediatric anaplastic lymphoma kinase-positive anaplastic large cell lymphoma with tumor dissemination and relapse risk. 2010;115(16):3314–9. doi: 10.1182/blood-2009-11-251892.
  30. Damm-Welk C, Busch K, Burkhardt B, et al. Prognostic significance of circulating tumor cells in bone marrow or peripheral blood as detected by qualitative and quantitative PCR in pediatric NPM-ALK–positive anaplastic large-cell lymphoma. 2007;110(2):670–7. doi: 10.1182/blood-2007-02-066852.
  31. Damm-Welk C, Mussolin L, Zimmermann M, et al. Early assessment of minimal residual disease identifies patients at very high relapse risk in NPM-ALK-positive anaplastic large-cell lymphoma. 2014;123(3):334–7. doi: 10.1182/blood-2013-09-526202.
  32. Jaffe ES. What’s new on the horizon in T-cell lymphoma. [Internet] Available from: http://www.ercongressi.it/t-cell-slide/April%2027,%202015/01.%20T-cell%20world/1%20-%20Jaffe.pdf. (accessed 18.04.2016).
  33. Parrilla Castellar ER, Jaffe ES, Said JW, et al. ALK-negative anaplastic large cell lymphoma is a genetically heterogeneous disease with widely disparate clinical outcomes. 2014;124(9):1473–80. doi: 10.1182/blood-2014-04-571091.
  34. Wrobel G, Mauguen A, Rosolen A, et al. Safety Assessment of Intensive Induction Therapy in Childhood Anaplastic Large Cell Lymphoma: Report of the ALCL99 Randomised Trial. Pediatr Blood Cancer. 2011;56(7):1071– doi: 10.1002/pbc.22940.
  35. Woessmann W, Seidemann K, Mann G, et al. The impact of the methotrexate administration schedule and dose in the treatment of children and adolescents with B-cell neoplasms: a report of the BFM group study NHL-BFM95. 2005;105(3):948–58. doi: 10.1182/blood-2004-03-0973.
  36. Le Deley MC, Rosolen A, Williams DM, et al. Vinblastine in Children and Adolescents With High-Risk Anaplastic Large-Cell Lymphoma: Results of the Randomized ALCL99-Vinblastine Trial. J Clin Oncol. 2010;28(25):3987–93. doi: 10.1200/JCO.2010.28.5999.
  37. Alexander S, Kraveka JM, Weitzman S, et al. Advanced stage anaplastic large cell lymphoma in children and adolescents: results of ANHL0131, a randomized Phase III Trial of APO versus a modified regimen with vinblastine: a report from the Children’s Oncology Group. Pediatr Blood Cancer. 2014;61(12):2236–42. doi: 10.1002/pbc.25187.
  38. Gross TG, Hale GA, He W, et al. Hematopoietic stem cell transplantation for refractory or recurrent non-Hodgkin lymphoma in children and adolescents. Biol Blood Marrow Transplant. 2010;16(2):223–30. doi: 10.1016/j.bbmt.2009.09.021.
  39. Brugieres L, Pacquement H, Le Deley MC, et al. Single-drug vinblastine as salvage treatment for refractory or relapsed anaplastic large-cell lymphoma: a report from the French Society of Pediatric Oncology. J Clin Oncol. 2009;27(30):5056–61. doi: 10.1200/JCO.2008.20.1764.
  40. Mori T, Takimoto T, Katano N, et al. Recurrent childhood anaplastic large cell lymphoma: a retrospective analysis of registered cases in Japan. Br J Haematol. 2005;132(5):594–7. doi: 10.1111/j.1365-2141.2005.05910.x.
  41. Woessmann W, Zimmermann M, Lenhard M, et al. Relapsed or Refractory Anaplastic Large-Cell Lymphoma in Children and Adolescents After Berlin-Frankfurt-Muenster (BFM)-Type First-Line Therapy: A BFM-Group Study. J Clin Oncol. 2011;29(22):3065–71. doi: 10.1200/JCO.2011.34.8417.
  42. Forero-Torres A, Leonard JP, Younes A, et al. A phase II study of SGN30 (anti-CD30 mab) in Hodgkin lymphoma or systemic anaplastic large cell lymphoma. Br J Haematol. 2009;146(2):171–9. doi: 10.1111/j.1365-2141.2009.07740.x.
  43. Ansell SM, Horwitz SM, Engert A, et al. Phase I/II Study of an Anti-CD30 Monoclonal Antibody (MDX-060) in Hodgkin’s Lymphoma and Anaplastic Large-Cell Lymphoma. J Clin Oncol. 2007;25(19):2764–9. doi 10.1200/jco.2006.07.8972.
  44. Pro B., Advani R, Brice P, et al. Brentuximab Vedotin (SGN-35) in patients with relapsed or refractory systemic anaplastic large-cell lymphoma: results of a phase II study. J Clin Oncol. 2012;30(18):2190–6. doi: 10.1200/JCO.2011.38.0402.
  45. Younes A, Bartlett NL, Leonard JP, et al. Brentuximab Vedotin (SGN-35) for Relapsed CD30-Positive Lymphomas. N Engl J Med. 2010;363(19):1812–21. doi: 10.1056/NEJMoa1002965.
  46. Mosse YP. Safety and activity of crizotinib for pediatric patients with refractory solid tumors or anaplastic large-cell lymphoma: a Children’s Oncology Group phase 1 consortium study. Lancet Oncol. 2013;14(6):472–80. doi: 10.1016/s1470-2045(13)70095-0.
  47. Passerini CG, Farina F, Stasia A, et al. Crizotinib in advanced, chemoresistant anaplastic lymphoma kinase-positive lymphoma patients. J Natl Cancer Inst. 2014;106(2):djt37 doi: 10.1093/jnci/djt378.
  48. National Cancer Insitute. A Randomized Phase II study of Brentuximab Vedotin (NSC# 749710) and Crizotinib (NSC# 749005) in Patients with Newly Diagnosed Anaplastic Large Cell Lymphoma (ALCL) IND #117117. In: ClinicalTrials.gov [Internet]. Bethesda (MD): National Library of Medicine (US). 2000 [cited 2016 April 18]. Available from: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01979536?term=NCT01979536&rank=1. NLM Identifier: NCT01979536.
  49. Greengard Е, Mosse Y, Liu X, et al. Safety and tolerability of crizotinib in combination with chemotherapy for relapsed or refractory solid tumors or anaplastic large cell lymphoma: a Children’s Oncology Group phase I consortium study. J Clin Oncol. 2015;33(Suppl): Abstract 10058.
  50. Geoerger B. Phase I study of ceritinib (Zycadia) in pediatric patients (Pts) with malignancies harboring a genetic alteration in ALK (ALK+): Safety, pharmacokinetic (PK), and efficacy J Clin Oncol. 2015;33(Suppl): Abstract 10005.
  51. Friboulet L, Li N, Katayama R, et al. The ALK Inhibitor Ceritinib Overcomes Crizotinib Resistance in Non–Small Cell Lung cancer. Cancer Discovery. 2014;4(6):662–73. doi: 10.1158/2159-8290.CD-13-0846.