онкогематология

Хронический гепатит С и онкогематологические заболевания

ОБЗОРЫ , , , ,

Т.В. Антонова1, М.С. Ножкин1, Д.А. Лиознов1,2

1 ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, ул. Льва Толстого, д. 6/8, Санкт-Петербург, Российская Федерация, 197022

2 ФГБУ «НИИ гриппа им. А.А. Смородинцева» Минздрава России, ул. Профессора Попова, д. 15/17, Санкт-Петербург, Российская Федерация, 197376

Для переписки: Тамара Васильевна Антонова, д-р мед. наук, профессор, ул. Льва Толстого, д. 6/8, Санкт-Петербург, Российская Федерация, 197022; e-mail: antonovatv28@yandex.ru

Для цитирования: Антонова Т.В., Ножкин М.С., Лиознов Д.А. Хронический гепатит С и онкогематологические заболевания. Клиническая онкогематология. 2023;16(1):46–53.

DOI: 10.21320/2500-2139-2023-16-1-46-53

РЕФЕРАТ

В обзоре обсуждается HCV-инфекция у онкогематологических больных. Высокий риск инфицирования вирусом гепатита С (HCV) при онкогематологических заболеваниях доказан значимо большей частотой HCV-инфекции (в 2–2,5 раза) у пациентов с неходжкинскими лимфомами в сравнении с популяционными данными. Кроме того, установлено значение HCV в развитии и прогрессировании В-клеточных неходжкинских лимфом, что подтверждает его онкогенный потенциал. Рассмотрен вариант серонегативного (оккультного) гепатита С, при котором РНК HCV определяется в ткани печени и в мононуклеарах периферической крови высокочувствительным методом ПЦР с обратной транскрипцией при отсутствии антител к HCV и РНК HCV в сыворотке. При этом пациенты могут быть источниками инфекции. Серонегативный гепатит С выявляется у доноров крови в 2,2–3,4 % случаев. Этот вариант инфекции встречается у 20–85 % онкогематологических пациентов, что требует дальнейшего изучения. Сопутствующая HCV-инфекция является потенциальным фактором, влияющим на прогноз онкогематологических заболеваний. У онкогематологических пациентов с сопутствующим хроническим гепатитом С (ХГС) доказана значимо худшая выживаемость в сравнении с больными без него. Установлена связь HCV-инфекции с увеличением частоты осложнений как противоопухолевой терапии, так и трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК). Иммунохимиотерапия, в свою очередь, влияет на обострение и прогрессирование ХГС. Высокая эффективность и удовлетворительная переносимость препаратов прямого противовирусного действия (ППД) для лечения ХГС открыли перспективы для широкого их использования при наличии сопутствующих заболеваний. Остается сложным вопрос о лечении инфекции у пациентов после ТГСК. Рекомендации по лечению ХГС преимущественно ориентированы на проведение противовирусного лечения до ТГСК. В реальной клинической практике это не всегда возможно. Имеются примеры эффективного применения препаратов ППД до или после ТГСК, описано клиническое наблюдение противовирусного лечения одновременно с ТГСК.

Ключевые слова: вирус гепатита С, HCV-инфекция, онкогематология, трансплантация гемопоэтических стволовых клеток, иммунохимиотерапия, препараты прямого противовирусного действия.

Получено: 17 июня 2022 г.

Принято в печать: 10 декабря 2022 г.

Читать статью в PDF

Статистика Plumx русский

ЛИТЕРАТУРА

  1. Choo QL, Kuo G, Weiner AJ, et al. Isolation of a cDNA clone derived from a blood-borne non-A, non-B viral hepatitis genome. Science. 1989;244(4902):359–62. doi: 10.1126/science.2523562.
  2. Houghton M. Discovery of the hepatitis C virus. Liver Int. 2009;29(Suppl 1):82–8. doi: 10.1111/j.1478-3231.2008.01925.x.
  3. Жебрун А.Б., Калинина О.В. Вирусный гепатит С: эволюция эпидемиологического процесса, эволюция вируса. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2016;1:102–12. doi: 10.36233/0372-9311-2016-1-102-112.
    [Zhebrun AB, Kalinina OV. Viral hepatitis C: evolution of the epidemiologic process, evolution of the virus. Zhurnal Mikrobiologii, Epidemiologii, i Immunobiologii. 2016;1:102–12. doi: 10.36233/0372-9311-2016-1-102-112. (In Russ)]
  4. Simmonds P, Bukh J, Combet C, et al. Consensus proposals for a unified system of nomenclature of hepatitis C virus genotypes. 2005;42(4):962–73. doi: 10.1002/hep.20819.
  5. Smith DB, Bukh J, Kuiken C, et al. Expanded classification of hepatitis C virus into 7 genotypes and 67 subtypes: updated criteria and genotype assignment web resource. 2014;59(1):318–27. doi: 10.1002/hep.26744.
  6. Petruzziello A, Marigliano S, Loquercio G, et al. Global epidemiology of hepatitis C virus infection: updated information on the distribution and circulation of hepatitis C virus genotypes. World J Gastroenterol. 2016;22(34):7824–40. doi: 10.3748/wjg.v22.i34.7824.
  7. Чуланов В.П., Исаков В.А., Жданов К.В. и др. Промежуточные результаты международного многоцентрового проспективного наблюдательного исследования «MOSAIC» по оценке эпидемиологии, субъективных и экономических исходов лечения хронического вирусного гепатита С. Инфекционные болезни. 2018;16(1):5–14. doi: 20953/1729-9225-2018-1-5-14.
    [Chulanov VP, Isakov VA, Zhdanov KV, et al. Interim results of the international multicenter prospective observational study to evaluate the epidemiology, humanistic and economic outcomes of treatment for chronic hepatitis C virus (HCV) (MOSAIC). Infektsionnye bolezni. 2018;16(1):5–14. doi: 10.20953/1729-9225-2018-1-5-14. (In Russ)]
  8. Чуланов В.П., Пименов Н.Н., Мамонова Н.А. и др. Хронический гепатит С как проблема здравоохранения России сегодня и завтра. Терапевтический архив. 2015;87(11):5–10. doi: 10.17116/terarkh201587115-10.
    [Chulanov VP, Pimenov NN, Mamonova NA, et al. Chronic hepatitis C In Russia: current challenges and prospects. Terapevticheskii arkhiv. 2015;87(11):5–10. doi: 10.17116/terarkh201587115-10. (In Russ)]
  9. Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека. О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2019 г.: Государственный доклад. М.: 2020. 299 с.
    [Federal Service for Surveillance on Consumer Rights Protection and Human Wellbeing. On the state of sanitary and epidemiological well-being of the population in the Russian Federation in 2019: State report. Moscow; 2020. 299 p. (In Russ)]
  10. Дземова А.А., Ганченко Р.А., Трифонова Г.Ф. и др. Хронический гепатит С в Российской Федерации после начала программы элиминации HCV-инфекции. Гепатология и гастроэнтерология. 2020;4(2):165–70. doi: 25298/2616-5546-2020-4-2-165-170.
    [Dzemova AA, Ganchenko RA, Trifonova GF, et al. Chronic hepatitis C in the Russian Federation after starting the HCV elimination program. Gepatologiya i gastroenterologiya. 2020;4(2):165–70. doi: 10.25298/2616-5546-2020-4-2-165-170. (In Russ)]
  11. Злокачественные новообразования в России в 2020 году (заболеваемость и смертность). Под ред. А.Д. Каприна, В.В. Старинского, А.О. Шахзадовой. М.: МНИОИ им. П.А. Герцена — филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России, 252 с.
    [Kaprin AD, Starinskii VV, Shakhzadova AO, eds. Zlokachestvennye novoobrazovaniya v Rossii v 2020 godu (zabolevaemost’ i smertnost’). (Malignant neoplasms In Russia in 2019 (incidence and mortality.) Moscow: MNIOI im. P.A. Gertsena — filial FGBU “NMITs radiologii” Publ.; 2021. 252 p. (In Russ)]
  12. Kawamura Y, Ikeda K, Arase Y, et al. Viral elimination reduces incidence of malignant lymphoma in patients with hepatitis. J Am Med Assoc. 2007;120(12):1034–41. doi: 10.1016/j.amjmed.2007.06.022.
  13. Su TH, Liu CJ, Tseng TC, et al. Hepatitis C viral infection increases the risk of lymphoid-neoplasms: A population-based cohort study. Hepatology. 2016;63(3):721–30. doi: 10.1002/hep.28387.
  14. Pozzato G, Mazzaro C, Maso L, et al. Hepatitis C virus and non-Hodgkin’s lymphomas: meta-analysis of epidemiology data and therapy options. World J Hepatol. 2016;8(2):107–16. doi: 10.4254/wjh.v8.i2.107.
  15. Милованова С.Ю., Лысенко Л.В., Милованова Л.Ю. и др. HCV-ассоциированная смешанная криоглобулинемия и В-клеточная неходжкинская лимфома — патогенетически связанные проблемы. Терапевтический архив. 2018;90(6):112–20. doi: 10.26442/terarkh2018906112-120.
    [Milovanova SYu, Lysenko LV, Milovanova LYu, et al. HCV-associated mixed cryoglobulinemia and B-cell non-Hodgkin’s lymphoma are pathogenetically related problems. Terapevticheskii arkhiv. 2018;90(6):112–20. doi: 10.26442/terarkh2018906112-120. (In Russ)]
  16. Minafo YA, Del Padre M, Cristofoletti C, et al. A stereotyped light chain may shape virus-specific B-cell receptors in HCV-dependent lymphoproliferative disorders. Genes Immun. 2020;21(2):131–5. doi: 10.1038/s41435-020-0093-9.
  17. Lotfi AA, Mohamed AE, Shalaby NA, et al. Occult hepatitis C virus infection in patients with malignant lymphoproliferative disorders. Int J Immunopathol Pharmacol. 2020;34:2058738420961202. doi: 10.1177/2058738420961202.
  18. Hirose S, Yamaji Y, Tsuruya K, et al. Rapid regression of B-cell non-Hodgkin’s lymphoma after eradication of hepatitis C virus by direct antiviral agents. Case Rep Gastroenterol. 2019;13(2):336–41. doi: 10.1159/000501546.
  19. Defrancesco I, Zerbi C, Rattotti S, et al. HCV infection and non-Hodgkin lymphomas: an evolving story. Clin Exp Med. 2020;20(3):321–8. doi: 10.1007/s10238-020-00615-6.
  20. Pozzato G, Mazzaro C, Gattei V. Hepatitis C virus-associated non-Hodgkin lymphomas: the endless history. Minerva Medica. 2021;112(2):215–27. doi: 10.23736/S0026-4806.20.07184-0.
  21. Сaсoub P, Comarmond C, Vieira M, et al. HCV-related lymphoproliferative disorders in the direct-acting antiviral era: From mixed cryoglobulinaemia to B-cell lymphoma. J Hepatol. 2021;76(1):174–85. doi: 10.1016/j.jhep.2021.09.023.
  22. Zhang M, Gao F, Peng L, et al. Distinct clinical features and prognostic factors in Hepatitis C virus-associated Non-Hodgkin’s lymphoma: a systematic review and meta-analysis. Cancer Cell Int. 2021;21(1):524. doi: 10.1186/s12935-021-02230-1.
  23. Ножкин М.С. Клинико-лабораторная характеристика течения хронического гепатита С у онкогематологических больных: Автореф. дис.… канд. мед. наук. СПб., 2021. 17 с.
    [Nozhkin MS. Kliniko-laboratornaya kharakteristika techeniya khronicheskogo gepatita C u onkogematologicheskikh bolnykh. (Clinical and laboratory characteristics of the course of chronic hepatitis C in oncohematological ) [dissertation] Saint Petersburg; 2021. 17 р. (In Russ)]
  24. Arico M, Maggiore G, Silini E, et al. Hepatitis C virus infection in children treated for acute lymphoblastic leukemia. Blood. 1994;84(9):2919–22.
  25. Meir H, Balawi I, Nayel H, et al. Hepatitis dysfunction in children with acute lymphoblastic leukemia remission: relation to hepatitis infection. Med Pediatr Oncol. 2001;36(4):469–73. doi: 10.1002/mpo.1111.
  26. Шардаков В.И., Назарова Е.Л., Сухорукова Э.Е. и др. Характеристика иммунного ответа у онкогематологических больных, имеющих хронический гепатит С. Вятский медицинский вестник. 2020;65(1):62–7.
    [Shardakov VI, Nazarova EL, Sukhorukova EE, et al. Characterization of the immune response in oncohematological patients with chronic hepatitis C. Vyatskii meditsinskii vestnik. 2020;65(1):62–7. (In Russ)]
  27. Torres HA, Davila M. Reactivation of hepatitis B virus and hepatitis C virus in patients with cancer. Nat Rev Clin Oncol. 2012;9(3):156–66. doi: 10.1038/nrclinonc.2012.1.
  28. Шаницына С.Е., Бурневич Э.З., Никулкина Е.Н. и др. Факторы риска неблагоприятного прогноза хронического гепатита С. Терапевтический архив. 2019;91(2):59–66. doi: 10.26442/00403660.2019.02.000082.
    [Shchanitcyna SE, Burnevich EZ, Nikulkina EN, et al. Risk factors of unfavorable prognosis of chronic hepatitis C. Terapevticheskii arkhiv. 2019;91(2):59–66. doi: 10.26442/00403660.2019.02.000082. (In Russ)]
  29. Mahale P, Kontoyiannis DP, Chemaly RF, et al. Acute exacerbation and reactivation of chronic hepatitis C virus infection in cancer patients. J Hepatol. 2021;57(6):1177–85. doi: 10.1016/j.jhep.2012.07.031.
  30. Nosotti L, D’Andrea M, Pitidis A, et al. Hepatitis C virus infection prevalence and liver dysfunction in a cohort of B-cell non-Hodgkin’s lymphoma patients treated with immunochemotherapy. Scand J Infect Dis. 2012;44(1):70–3. doi: 10.3109/00365548.2011.611819.
  31. Новик А.А. Возможности трансплантации костного мозга и стволовых кроветворных клеток в терапии гематологических и онкологических заболеваний. Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. 2006;1(1):58–63.
    [Novik AA. Possibilities for bone marrow and hematopoietic stem cell transplantation in the treatment of hematological and oncological diseases. Vestnik Natsionalnogo mediko-khirurgicheskogo tsentra im. N.I. Pirogova. 2006;1(1):58–63. (In Russ)]
  32. Mahmoud HK, Fathy GM, Elhaddad A, et al. Hematopoietic Stem Cell Transplantation in Egypt: Challenges and Opportunities. Mediterr J Hematol Infect Dis. 2020;12(1):e2020023. doi: 10.4084/MJHID.2020.023.
  33. Levitsky D, Sorrell MF. Hepatic complications of hematopoietic cell transplantation. Curr Gastroenterol Rep. 2007;9(1):60–5. doi: 10.1007/s11894-008-0022-y.
  34. Abdelbary H, Magdy R, Moussa M, et al. Liver disease during and after hematopoietic stem cell transplantation in adults: a single-center Egyptian experience. J Egypt Natl Canc Inst. 2020;32(1):11. doi: 10.1186/s43046-020-0020-1.
  35. Kaito S, Doki N, Hishima T, et al. Progressive hepatic cirrhosis early after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation in a patient with chronic hepatitis C infection. Turk J Hematol. 2019;36(2):130–3. doi: 10.4274/tjh.galenos.2019.2018.0224.
  36. Castillo I, Rodriguez-Inigo E, Bartolome J, et al. Hepatitis C virus replicates in peripheral blood mononuclear cells of patients with occult hepatitis C virus infection. 2005;54(5):682–5. doi: 10.1136/gut.2004.057281.
  37. Castillo I, Bartolome J, Quiroga JA, et al. Long-term virological follow up of patients with occult hepatitis C virus infection. Liver Int. 2011;31(10):1519–24. doi: 10.1111/j.1478-3231.2011.02613.x.
  38. Вишневская Т.В., Масалова О.В., Альховский С.В. и др. Выявление маркеров репликации вируса гепатита С в мононуклеарных клетках периферической крови больных хроническим гепатитом С. Медицинская иммунология. 2008;10(4–5):397–404. doi: 10.15789/1563-0625-2008-4-5-397-404.
    [Vishnevskaya TV, Massalova OV, Alkhovsky SV, et al. Detection of hepatitis C virus-specific replication markers in peripheral blood mononuclears from the patients with chronic hepatitis C. Medical immunology. 2008;10(4–5):397–404. doi: 10.15789/1563-0625-2008-4-5-397-404. (In Russ)]
  39. Quiroga JA, Castillo I, Llorente S, et al. Identification of serologically silent latent hepatitis C viral infection by detecting an immunoglobulin G antibody to the dominant epitope of the HCV core peptide. J Hepatol. 2009;50(2):256–63. doi: 10.1016/j.jhep.2008.08.021.
  40. Carreno V, Bartolome J, Castillo I, et al. New perspectives in occult hepatitis C virus infection. World J Gastroenterol. 2012;18(23):2887–94. doi: 10.3748/wjg.v18.i23.2887.
  41. De Marco L, Gillio-Tos A, Fiano V, et al. Occult HCV infection: an unexpected finding in a population unselected for hepatic disease. PLoS One. 2009;4(12):e8128. doi: 10.1371/journal.pone.0008128.
  42. Lin H, Chen X, Zhu S, et al. Prevalence of Occult Hepatitis C Virus Infection among Blood Donors in Jiangsu, China. Intervirology. 2016;59(4):204–10. doi: 10.1159/000455854.
  43. Martinez-Rodriguez ML, Uribe-Noguez LA, Arroyo-Anduiza CI, et al. Prevalence and risk factors of Occult Hepatitis C infections in blood donors from Mexico City. PLoS One. 2018;13(10):e0205659. doi: 10.1371/journal.pone.0205659.
  44. Austria A, Wu GY. Occult Hepatitis C Virus Infection: A Review. J Clin Transl Hepatol. 2018;6(2):155–60. doi: 10.14218/JCTH.2017.00053.
  45. Helaly GF, Elsheredy AG, El Basset Mousa AA, et al. Seronegative and occult hepatitis C virus infections in patients with hematological disorders. Arch Virol. 2017;162(1):63–6. doi: 10.1007/s00705-016-3049-7.
  46. Mahrous S, Baraka A, Fathy М, Fayez М. Seronegative and latent hepatitis C viral infections in patients with acute and chronic myeloid leukemia. Egypt J Hosp Med. 2022;86(1):470–6. doi: 10.21608/ejhm.2022.213795.
  47. Yousif MM, Elsadek Fakhr A, Morad EA, et al. Prevalence of occult hepatitis C virus infection in patients who achieved sustained virologic response to direct-acting antiviral agents. Infez Med. 2018;26(3):237–43.
  48. Mazzaro C, Quartuccio L, Adinolfi LE. Review of extrahepatic manifestations of chronic hepatitis C viral infection and the effects of direct-acting antiviral therapy. Viruses. 2021;13(11):2249. doi: 10.3390/v13112249.
  49. Sarakko DM, Marzano A, Rizzetto M. Therapy of chronic viral hepatitis: light at the end of the tunnel? 2022;10(3):534. doi: 10.3390/biomedicines10030534.
  50. Нурмухаметова Е.А., Блохина Н.П., Тихонова Н.Ю. Противовирусная терапия хронического гепатита С: многолетний опыт реальной клинической практики. Инфекционные болезни. 2021;19(3):43–57. doi: 10.20953/1729-9225-2021-3-43-57.
    [Nurmukhametova EA, Blokhina NP, Tikhonova NYu. Antiviral therapy for chronic hepatitis C: many years of real clinical experience. Infektsionnye bolezni. 2021;19(3):43–57. doi: 10.20953/1729-9225-2021-3-43-57. (In Russ)]
  51. Rabaan AA, Al-Ahmed SH, Bazzi AM, et al. Overview of hepatitis C infection, molecular biology and new treatment. J Infect Public Health. 2020;13(5):773–83. doi: 10.1016/j.jiph.2019.11.015.
  52. Fontana RJ, Brown RS, Moreno-Zamora A, et al. Daclatasvir in combination with sofosbuvir or simeprevir in liver transplant recipients with severe recurrent hepatitis C infection. Liver Transpl. 2016;22(4):446–58. doi: 10.1002/lt.24416.
  53. Michot JM, Canioni D, Driss H, et al. Antiviral therapy is associated with a better survival in patients with hepatitis C virus and B-cell non-Hodgkin lymphomas, ANRS HC-13 lympho-C study. Am J Hematol. 2015;90(3):197–203. doi: 10.1002/ajh.23889.
  54. Frigeni M, Besson C, Visco C, et al. Interferon-free compared to interferon-based antiviral regimens as first-line therapy B-cell lymphoproliferative disorders associated with hepatitis C virus infection. Leukemia. 2020;34(5):1462–6. doi: 10.1038/s41375-019-0687-2.
  55. Pinana JL, Serra MА, Hernandez-Boluda JC, et al. Successful treatment of hepatitis C virus infection with sofosbuvir and simeprevir in the early phase of an allogeneic stem cell transplant. Transpl Infect Dis. 2016;18(1):89–92. doi: 10.1111/tid.12474.
  56. Rauwolf K, Herbruggen H, Zollner S, et al. Durable control of hepatitis C through interferon-free antiviral combination therapy immediately prior to allogeneic haematopoietic stem cell transplantation. J Viral. 2019;26(4):454–8. doi: 10.1111/jvh.13046.
  57. Onodera K, Onishi Y, Inoue J, et al. Second direct-acting antiviral therapy for hepatitis C virus infection after umbilical cord blood transplantation: A case report. J Infect Chemother. 2021;27(8):1230–3. doi: 10.1016/j.jiac.2021.02.002.
  58. Iftikhar R, Ahmad P, de Latour R, et al. Special issues related to the diagnosis and management of acquired aplastic anemia in countries with restricted resources, a report on behalf of the Eastern Mediterranean blood and marrow transplantation (EMBMT) group and severe aplastic anemia working party of the European Society for blood and marrow transplantation (SAAWP of EBMT). Bone Marrow Transplant. 2021;56(10):2518–32. doi: 10.1038/s41409-021-01332-8.
  59. Cunningham HE, Shea TC, Grgic T, Lachiewicz AM. Successful treatment of hepatitis C virus infection with direct-acting antivirals during hematopoietic cell transplant. Transpl Infect Dis. 2019;21(3):е13091. doi: 10.1111/tid.13091.
  60. Кичатова В.С., Кюрегян К.К. Современный взгляд на резистентность к препаратам прямого противовирусного действия при лечении вирусного гепатита С. Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. 2019;8(2):64–71. doi: 10.24411/2305-3496-2019-12009.
    [Kichatova VS, Kuregyan KK. Modern view on resistance to direct antiviral drugs in the treatment of viral hepatitis C: analytical review. Infektsionnye bolezni: novosti, mneniya, obuchenie. 2019;8(2):64–71. doi: 10.24411/2305-3496-2019-12009. (In Russ)]
  61. Глобальная стратегия сектора здравоохранения по вирусному гепатиту 2016–2021 гг. На пути к ликвидации вирусного гепатита. Женева: ВОЗ, 2016. 52 с.
    [Global health sector strategy on viral hepatitis 2016–2021. Towards ending viral hepatitis. Geneva: WHO Publ.; 52 p. (In Russ)]
  62. Михайлов М.И., Ющук Н.Д., Малинникова Е.Ю. и др. Проект программы по контролю и ликвидации вирусных гепатитов как проблемы общественного здоровья в Российской Федерации. Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. 2018;7(2):52–8. doi:24411/2305-3496-2018-12005.
    [Mikhaylov MI, Yushchuk ND, Malinnikova EYu, et al. The design of the program for control and elimination of viral hepatitis as public health problem in the Russian Federation. Infektsionnye bolezni: novosti, mneniya, obuchenie. 2018;7(2):52–8. doi: 10.24411/2305-3496-2018-12005. (In Russ)]

Кардиоонкология и онкогематология: алгоритмы обследования, профилактика и лечение кардиотоксичности, направления реабилитации

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРОТИВООПУХОЛЕВОГО ЛЕЧЕНИЯ , , , ,

Е.И. Емелина, Г.Е. Гендлин, И.Г. Никитин

ФГАОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, ул. Островитянова, д. 1, Москва, Российская Федерация, 117997

Для переписки: Елена Ивановна Емелина, канд. мед. наук, ул. Островитянова, д. 1, Москва, Российская Федерация, 117997; тел.: +7(916)412-59-78; e-mail: eei1210@mail.ru

Для цитирования: Емелина Е.И., Гендлин Г.Е., Никитин И.Г. Кардиоонкология и онкогематология: алгоритмы обследования, профилактика и лечения кардиотоксичности, направления реабилитации. Клиническая онкогематология. 2021;14(2):239–61.

DOI: 10.21320/2500-2139-2021-14-2-239-261

РЕФЕРАТ

Успех противоопухолевого лечения гематологических больных определяется не только эффективностью различных противоопухолевых препаратов, но и своевременной коррекций возникающих нежелательных эффектов, среди которых особое место занимают кардиологических осложнения, связанные как с уже имеющимися заболеваниями сердечно-сосудистой системы, так и с кардиотоксичностью цитостатических препаратов. Важную роль играет и нередкое отсутствие системного кардиологического обследования онкогематологических больных. Острота этой проблемы привела к созданию кардиоонкологических клиник, работа которых направлена на максимально тесное сотрудничество кардиологов со специалистами, занимающимися лекарственным противоопухолевым лечением. Гематологические пациенты представляют особую группу среди лиц, получающих противоопухолевое лечение. Возможности потенциальной излечимости от онкогематологического заболевания, достижения продолжительной МОБ-отрицательной ремиссии особенно остро ставит вопросы необратимых или отдаленных кардиологических осложнений, оказывающих непосредственное влияние на качество и продолжительность жизни пациентов. Кроме того, необходимость в ряде случаев длительного или пожизненного применения некоторых противоопухолевых препаратов, обладающих кардиотоксичностью, требует особого кардиологического наблюдения. Большое разнообразие кардиотоксических эффектов противоопухолевых препаратов, особенности клинических проявлений диктуют необходимость соблюдения четких алгоритмов кардиологического обследования для своевременного выявления и лечения сердечно-сосудистых осложнений. Имеющиеся к настоящему времени данные исследований и результаты междисциплинарной работы кардиологов и онкологов (онкогематологов) позволяют представить алгоритмы обследования, подходы к профилактике и лечению кардиотоксичности, а также реабилитации этих пациентов.

Ключевые слова: онкогематология, кардиоонкология, кардиотоксичность, противоопухолевые препараты, профилактика кардиологических нежелательных явлений, кардиоонкологическая реабилитация.

Получено: 19 ноября 2020 г.

Принято в печать: 10 февраля 2021 г.

Читать статью в PDF

Статистика Plumx русский

ЛИТЕРАТУРА

  1. Zamorano JL, Lancellotti P, Munoz DR, et al. 2016 ESC Position Paper on cancer treatments and cardiovascular toxicity developed under the auspices of the ESC Committee for Practice Guidelines. Eur Heart J. 2016;37(36):2768–801. doi: 10.1093/eurheartj/ehw211.
  2. Lyon AR, Dent S, Stanway S, et al. Baseline cardiovascular risk assessment in cancer patients scheduled to receive cardiotoxic cancer therapies: a position statement and new risk assessment tools from the Cardio-Oncology Study Group of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology in collaboration with the International Cardio-Oncology Society. Eur J Heart Fail. 2020;22(11):1945–60. doi: 10.1002/ejhf.1920.
  3. Curigliano G, Lenihan D, Fradley M, et al. Management of cardiac disease in cancer patients throughout oncological treatment: ESMO consensus recommendations. ESMO Guidelines Committee. Ann Oncol. 2020;31(2):171–90. doi: 10.1016/j.annonc.2019.10.023.
  4. S. Department of Health and Human Services, National Institutes of Health, National Cancer Institute. Common Terminology Criteria for Adverse Events (CTCAE). Version 5.0, 2017. Available from: https://ctep.cancer.gov/protocolDevelopment/electronic_applications/docs/CTCAE_v5_Quick_Reference_8.5×11.pdf (accessed 10.02.2021).
  5. Кулиева А.А., Емелина Е.И., Гендлин Г.Е. и др. Сердечно-сосудистые осложнения терапии ингибиторами контрольных точек иммунитета. Качественная клиническая практика. 2019;4:55–65. doi: 10.1016/2588-0519-2019-4-55-65.
    [Kulieva AA, Emelina EI, Gendlin GE, et al. Cardiovascular complications of immune checkpoint inhibitors. Kachestvennaya klinicheskaya praktika. 2019;4:55–65. doi: 10.1016/2588-0519-2019-4-55-65. (In Russ)]
  6. Kim P, Zarifa A, Salih M, et al. Cardiotoxicity of FDA-approved immune checkpoint inhibitors: A rare but serious adverse event. J Immunother Precis Oncol. 2018;1(2):68–77. doi: 4103/JIPO.JIPO_15_18.
  7. Postow MA, Sidlow R, Hellmann MD. Immune-Related Adverse Events Associated with Immune Checkpoint Blockade. N Engl J Med. 2018;378(2):158–68. doi: 10.1056/NEJMra1703481.
  8. Шубникова Е.В., Букатина Т.М., Вельц Н.Ю. и др. Ингибиторы контрольных точек иммунного ответа: новые риски нового класса противоопухолевых средств. Безопасность и риск фармакотерапии. 2020;8(1):9–22. doi: 10.30895/2312-7821-2020-8-1-9-22.
    [Shubnikova EV, Bukatina TM, Velts NYu, et al. Immune Response Checkpoint Inhibitors: New Risks of a New Class of Antitumor Agents. Safety and Risk of Pharmacotherapy. 2020;8(1):9–22. doi: 10.30895/2312-7821-2020-8-1-9-22. (In Russ)]
  9. Armand P. Immune checkpoint blockade in hematologic malignancies. Blood. 2015;125(22):3393–400. doi: 10.1182/blood-2015-02-567453.
  10. Лепик К.В. Ингибиторы иммунных контрольных точек в терапии лимфом. Клиническая онкогематология. 2018;11(4):303–12. doi: 10.21320/2500-2139-2018-11-4-303-312.
    [Lepik KV. Immune Checkpoint Inhibitors in the Treatment of Lymphomas. Clinical oncohematology. 2018;11(4):303–12. doi: 10.21320/2500-2139-2018-11-4-303-312. (In Russ)]
  11. Cardinale D, Colombo A, Sandri MT, et al. Prevention of High-Dose Chemotherapy-Induced Cardiotoxicity in High-Risk Patients by Angiotensin-Converting Enzyme Inhibition. Circulation. 2006;114(23):2474–81. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.635144.
  12. Gilchrist SC, Barac A, Ades PA, et al. Cardio-oncology rehabilitation to manage cardiovascular outcomes in cancer patients and survivors: a scientific statement from the American Heart Association. 2019;139(21):997–1012. doi: 10.1161/CIR.0000000000000679.
  13. Larsen CM, Mulvagh SL. Cardio-oncology: what you need to know now for clinical practice and echocardiography. Echo Res Pract. 2017;4(1):R33–R41. doi: 10.1530/ERP-17-0013.
  14. Maia TN, Araujo GB, Teixeira JA, et al. Cardiotoxicity of Doxorubicin Treatment and Physical Activity: A Systematic Review. Int J Cardiovasc Sci. 2017;30(1):70–80. doi: 10.5935/2359-4802.20170004.
  15. Fischetti F, Greco G, Cataldi S, et al. Effects of Physical Exercise Intervention on Psychological and Physical Fitness in Lymphoma Patients. 2019;55(7):379. doi: 10.3390/medicina55070379.
  16. Lenneman AJ, Wang L, Wigger M, et al. Heart transplant survival outcomes for adriamycin-dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2013;111(4):609–12. doi: 10.1016/j.amjcard.2012.10.048.

Хромотрипсис в онкологии: обзор литературы и собственное наблюдение

МИЕЛОИДНЫЕ ОПУХОЛИ ,

Н.Н. Мамаев1, Т.Л. Гиндина1, Э.Г. Бойченко2

1 НИИ детской онкологии, гематологии и трансплантологии им. Р.М. Горбачевой, ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова», ул. Льва Толстого, д. 6/8, Санкт-Петербург, Российская Федерация, 197022

2 Детская городская больница № 1, ул. Авангардная, д. 14, Санкт-Петербург, Российская Федерация, 198205

Для переписки: Татьяна Леонидовна Гиндина, канд. мед. наук, ул. Льва Толстого, д. 6/8, Санкт-Петербург, Российская Федерация, 197022; тел.: + 7(812)233-12-43; e-mail: cytogenetics.bmt.lab@gmail.com

Для цитирования: Мамаев Н.Н., Гиндина Т.Л., Бойченко Э.Г. Хромотрипсис в онкологии: обзор литературы и собственное наблюдение. Клиническая онкогематология. 2017;10(2):191–205.

DOI: 10.21320/2500-2139-2017-10-2-191-205

РЕФЕРАТ

Представлено собственное наблюдение и обзор литературы, посвященный недавно открытому феномену хромотрипсиса в онкологии. Хромотрипсис — тип комплексных геномных изменений, при которых хромосома сначала разрывается на десятки и даже тысячи частей, а потом эти фрагменты соединяются в случайном порядке. Иногда в перестройке участвует несколько хромосом. В результате формируются мутантные зоны генома, провоцирующие развитие онкологических и врожденных заболеваний. Иными словами, использование определенных методических подходов (многоцветной флюоресцентной гибридизации in situ, метода SKY и некоторых других) позволяет увидеть под микроскопом распад на фрагменты двух или более хромосом и воссоединение этих фрагментов в новые необычные двух- или многоцветные структуры — хромосомные маркеры. Хромотрипсис — редкий феномен со своеобразной картиной, наблюдаемой в клонах клеток самых разнообразных опухолей, включая новообразования кроветворной и лимфоидной тканей. В литературе имеются указания о большей частоте этого феномена у больных с миелодиспластическим синдромом и опухолями костей. Важную роль в формировании хромотрипсиса играют мутации гена TP53. Использование секвенирования концевой спаренной ДНК или метода SNP в онкологии представляется перспективным как в теоретическом, так и клиническом плане. В первую когорту исследуемых должны включаться пациенты с мутациями генов TP53 и MLL, со сложными хромосомными нарушениями, гиперэкспрессией гена EVI1 и некоторые другие. В статье представлен феномен хромотрипсиса у девочки 8 мес. с М7-вариантом острого миелоидного лейкоза.

Ключевые слова: хромотрипсис, онкогематология, рак, мутации гена TР53.

Получено: 2 октября 2016 г.

Принято в печать: 6 января 2017 г.

Читать статью в PDFpdficon

ЛИТЕРАТУРА

  1. Stephens PJ, Greenman CD, Fu B, et al. Massive genomic rearrangement acquired in a single catastrophic event during cancer development. Cell. 2011;144(1):27–40. doi: 10.1016/j.cell.2010.11.055.
  2. Righolt C, Mai S. Shattered and stitched chromosomes – chromothripsis and chromoanasynthesis – manifestation of a new chromosome crisis. Genes Chromos Cancer. 2012;51(11):975–81. doi: 10.1002/gcc.21981.
  3. Tan L, Xu L-H, et al. Small Lymphocytic Lymphoma/Chronic lymphocytic leukemia with chromothripsis in an old woman. Chin Med J. 2015;128(7):985–7. doi: 10.4103/0366-6999.154329.
  4. de Pagter MS, Kloosterman WP. The diverse effects of complex chromosome rearrangements and chromothripsis in cancer development. In: BM Ghadimi, T Ried, eds. Chromosomal Instability in Cancer Cells. Recent Results in Cancer Research 200. Switzerland: Springer International Publishing; 2015. рр. 165–93. doi: 10.1007/978-3-319-20291-4_8.
  5. Magrangeas F, Avet-Loiseau H, Munshi NC, et al. Chromothripsis identifies a rare and aggressive entity among newly diagnosed multiple myeloma patients. Blood. 2011;118(3):675–8. doi: 10.1182/blood-2011-03-344069.
  6. Pei J, Jhanwar SC, Testa J R. Chromothripsis in a case of TP53-deficient chronic lymphocytic leukemia. Leuk Res Rep. 2012;1(1):4–6. doi: 10.1016/j.lrr.2012.09.001.
  7. Rausch T, Jones DT, Zapatka M, et al. Genome sequencing of pediatric medulloblastoma links catastrophic DNA rearrangements with TP53 mutations. Cell. 2012;148(1–2):59–71. doi: 10.101.1016/j.cell.2011.12.013.
  8. Ortega V, Chaubey A, Mendiola C, et al. Complex chromosome rearrangements in B-cell lymphoma: Evidence of chromoanagenesis? A case report. Neoplasia. 2016;18(4):223–8. doi: 10.1016/j.neo.2016.02.004.
  9. Govind SK, Zia A, Hennings-Yeomans PH, et al. ShatterProof: operational detection and quantification of chromothripsis. BMC Bioinform. 2014;15(1):78. doi: 10.1186/1471-2105-15-78.
  10. Korbel JO, Campbell PJ. Criteria for inference of chromothripsis in cancer genomes. Cell. 2013;152(6):1226–36. doi: 10.1016/j.cell.2013.02.023.
  11. Baca SC, Prandi D, Lawrence MS, et al. Punctuated evolution of prostate cancer genomes. Cell. 2013;153(3):666–77. doi: 10.1016/j.cell.2013.03.021.
  12. Kloosterman WP, Koster J, Molenaar JJ. Prevalence and clinical implications of chromothripsis in cancer genomes. Curr Opin Oncol. 2014;26(1):64–72. doi: 10.1097/CCO.0000000000000038.
  13. Nones K, Waddell N, Wayte N, et al. Genomic catastrophes frequently arise in esophageal adenocarcinoma and drive tumorigenesis. Nat Commun. 2014;5:5224. doi: 10.1038/ncomms6224.
  14. Maher CA, Wilson RK. Chromothripsis and human disease: piecing together the shattering process. Cell. 2012;148(1–2):29–32. doi: 10.1016/j.cell.2012.01.006.
  15. Alves TI, Hiltemann S, Hartjes T, et al. Gene fusions by chromothripsis of chromosome 5q in the VCaP prostate cancer cell line. Hum Genet. 2013;132:709–13. doi: 10.1007/s00439-013-1308-1.
  16. Nagel S, Mever C, Quantmeier H, et al. Chromothripsis in Hodgkin lymphoma. Genes Chromos Cancer. 2013;52(8):791–7. doi: 10.1002/gcc.22069.
  17. Salaverria I, Martın-Garcia D, Lopez C, et al. Detection of chromothripsis-like patterns with a custom array platform for chronic lymphocytic leukemia. Genes Chromos Cancer. 2015;54(11):668–80. doi: 10.1002/gcc.22277.
  18. Li Y, Schwaab C, Ryan SL, et al. Constitutional somatic rearrangement of chromosome 21 in acute lymphoblastic leukemia. Nature. 2014;508(7494):98–102. doi: 10.1038/nature13115.
  19. de Pagter MS, van Roosmalen MJ, Baas AF, et al. Chromothripsis in healthy individuals affects multiple protein-coding genes and can result in severe congenital abnormalities in offspring. Am J Hum Genet. 2015;96(4):651–6. doi: 10.1016/j.ajhg.2015.02.005.
  20. Bignell GR, Greenman CD, Davies H, et al. Signatures of mutation and selection in the cancer genome. Nature. 2010;463(7283):893–8. doi: 10.1038/nature08768.
  21. Adhvaryu SG, Vyas RC, Jani KH, et al. Complex translocation involving chromosomes #1, #9, and #22 in a patient with chronic myelogenous leukemia. Cancer Genet Cytogenet. 1988;32(2):277–80. doi: 10.1016/0165-4608(88)90291-9.
  22. Kadam PR, Nanjangud GJ, Advani SH. The occurrence of variant Ph translocations in chronic myeloid leukemia (CML): a report of six cases. Hematol Oncol. 1990;8(6):303–12. doi: 10.1002/hon.2900080602.
  23. Fitzgerald PH, Morris CM. Complex chromosomal translocations in the Philadelphia chromosome leukemias. Serial translocations or a concerted genomic rearrangement. Cancer Genet Cytogenet. 1991;57(2):143–51. doi: 10.1016/0165-4608(91)90145-k.
  24. Nishi Y, Akiyama K, Korf BR. Characterization of N-myc amplification in a human neuroblastoma cell line by clones isolated following the phenol emulsion reassociation technique and by hexagonal field gel electrophoresis. Mamm Genome. 1992;2(1):11–20. doi: 10.1007/bf00570436.
  25. Cowell JK. Double minutes and homogenously staining regions: gene amplification in mammalian cells. Annu Rev Genet. 1982;16(1):21–59. doi: 10.1146/annurev.ge.16.120182.000321.
  26. Cowell JK, Miller OJ. Occurrence and evolution of homogenously staining regions may be due to breakage-fusion-bridge cycles following telomere loss. Chromosoma. 1983;88(3):2016–21. doi: 10.1007/bf00285623.
  27. Shimizu N, Shindaki K, Kaneko-Sasaguri Y, et al. When, where and how the bridge breaks: anaphase bridge breakage plays a crucial role in gene amplification and HSR generation. Exp Cell Res. 2005;302(2):233–43. doi: 10.1016/j.yexcr.2004.09.001.
  28. Shimizu N. Extra chromosomal double minutes and chromosomal homogenously staining regions as probes for chromosome research. Cytogenet Genome Res. 2009;124(3–4):312–26. doi: 10.1159/000218135.
  29. Bignell GR, Santarius Th, Pole JCM, et al. Architectures of somatic genomic rearrangement in human cancer amplicons at sequence-level resolution. Genome Res. 2007;17(9):1296–303. doi: 10.1101/gr.6522707.
  30. Crasta K, Ganem NJ, Dagher R, et al. DNA breaks and chromosome pulverization from errors in mitosis. Nature. 2012;482(7383):53–8. doi: 10.1038/nature10802.
  31. Bassaganyas L, Bea S, Escaramı G, et al. Sporadic and reversible chromothripsis in chronic lymphocytic leukemia revealed by longitudinal genomic analysis. Leukemia. 2013;27(12):2376–9. doi: 10.1038/leu.2013.127.
  32. Zehentner BK, Hartmann L, Johnson KRT, et al. Array-based karyotyping in plasma cell neoplasia after plasma cell enrichment increases detection of genomic aberrations. Am J Clin Pathol. 2012;138(4):579–89. doi: 10.1309/ajcpkw31baimvgst.
  33. Jacoby MA, de Jesus Pizarro R, Shao J, et al. The DNA double-strand break response is abnormal in myeloblasts from patients with therapy-related acute myeloid leukemia. Leukemia. 2014;28(6):1242–51. doi: 10.1038/leu.2013.368.
  34. Zemanova Z, Michalova K, Buryova H, et al. Involvement of deleted chromosome 5 in complex chromosomal aberrations in newly diagnosed myelodysplastic syndromes (MDS) is correlated with extremely adverse prognosis. Leukemia Res. 2014;38(5):537–44. doi: 10.1016/j.leukres.2014.01.012.
  35. Agrawal A, Modi A, Alagusundaramoorthy SS, et al. Chromothripsis: Basis of a concurrent unusual association between myelodysplastic syndrome and primary ciliary dyskinesia. Case Rep Hematol. 2014:1–5. doi. 10.1155/2014/149878.
  36. Forment JV, Kaidi A, Jackson SP. Chromothripsis and cancer: causes, and consequences of chromosome shattering. Nat Rev Cancer. 2012;12(10):663–70. doi: 10.1038/nrc3352.
  37. Zhang CZ. Chromothripsis from DNA damage in micronuclei. Nature. 2015;522(7555):179–84. doi: 10.1038/nature14493.
  38. Kim TM, Ruibin Xi, Lovelace J, et al. Functional genomic analysis of chromosomal aberrations in a compendium of 8000 cancer genomes. Genome Res. 2013;23(2):217–27. doi: 10.1101/gr.140301.112.
  39. Malhotra A, Lindberg M, Faust GG, et al. Breakpoint profiling of 84 cancer genomes reveals numerous complex rearrangements spawned by homology-independent mechanisms. Genome Res. 2013;23(5):762–76. doi: 10.1101/gr.143677.112.
  40. Yang L, Luquette LJ, Gehlenborg N, et al. Diverse mechanisms of somatic structural variations in human cancer genomes. Cell. 2013;53(4):919–29. doi: 10.1016/j.cell.2013.04.010.
  41. Zack T, Luquette LJ, Gehlenborg N, et al. Pan-cancer patterns of somatic copy number alteration. Nat Genet. 2013;45(10):1134–40. doi: 10.1016/j.cell.2013.04.010.
  42. Cai H, Kumar N, Bagheri HC, et al. Chromothripsis-like patterns are recurring but heterogeneously distributed features in a survey of 22,347 cancer genome screens. BMC Genomics. 2014;15(1):82–95. doi: 10.1186/1471-2164-15-82.
  43. Przybytkowski E, Lenkiewicz E, Barrett MT, et al. Chromosome-breakage genomic instability and chromothripsis in breast cancer. BMC Genomics. 2014;15(1):579. doi: 10.1186/1471-2164-15-579.
  44. Kovtun IV, Murphy SJ, Johnson SH, et al. Chromosomal catastrophe is a frequent event in clinically insignificant prostate cancer. Oncotarget. 2015;6(30):29087–96. doi: 10.18632/oncotarget.4900.
  45. Morrison CD, Liu P, Woloszynska-Read A, et al. Whole-genome sequencing identifies genomic heterogeneity at a nucleotide and chromosomal level in bladder cancer. Proc Natl Acad Sci USA. 2014;111(6):E672–81. doi: 10.1073/pnas.1313580111.
  46. Fukuoka K, Fukushima S, Yamashita S, et al. Molecular classification of ependymomas in a Japanese cohort. Neuro-Oncology. 2015;17(Suppl 3):iii6. doi: 10.1093/neuonc/nov061.21.
  47. Jones DT, Jager N, Kool M, et al. Dissecting the genomic complexity underlying medulloblastoma. Nature. 2012;488(7409):100–5. doi: 10.1038/nature11284.
  48. Kool M, Jones DT, Jager N, et al. Genome sequencing of SHH medulloblastoma predicts genotype-related response to smoothened inhibition. Cancer Cell. 2014;25(3):393–405. doi: 10.1016/j.ccr.2014.02.004.
  49. Bayani J, Zielenska M, Pandita A, et al. Spectral karyotyping identifies recurrent complex rearrangements of chromosomes 8, 17, and 20 in osteosarcomas. Genes Chromos Cancer. 2003;36(1):7–16. doi: 10.1002/gcc.10132.
  50. Ivkov R, Bunz F. Pathways to chromothripsis. Cell Cycle. 2015;14(18):2886–90. doi: 10.1080/15384101.2015.1068483.
  51. Northcott PA, Shih DJH, Peacock J, et al. Subgroup-specific structural variation across 1,000 medulloblastoma genomes. Nature. 2012;488(7409):49–56. doi: 10.1038/nature11327.
  52. Cohen A, Sato M, Aldape K, et al. DNA copy number analysis of Grade II-III and Grade IV gliomas reveals differences in molecular ontogeny including chromothripsis associated with IDH mutation status. Acta Neuropathol Commun. 2015;3(1):34. doi: 10.1186/s40478-015-0213-3.
  53. Furgason JM, Koncar RF, Sharon K, et al. Whole genome sequence analysis links chromothripsis to EGFR, MDM2, MDM4, and CDK4 amplification in glioblastoma. Oncoscience. 2015;2(7):618–28. doi: 10.18632/oncoscience.178.
  54. Molenaar JJ, Koster J, Zwijnenburg DA, et al Sequencing of neuroblastoma identifies chromothripsis and defects in neuritogenesis genes. Nature. 2012;483(7391):589–93. doi: 10.1038/nature10910.
  55. Peifer M, Hertwig F, Roels F, et al. Telomerase activation by genomic rearrangements in high-risk neuroblastoma. Nature. 2015;526(7575):700–4. doi: 10.1038/nature14980.
  56. Natrajan R, Mackay A, Lambros MB, et al. A whole-genome massively parallel sequencing analysis of BRCA1 mutant oestrogen receptor-negative and -positive breast cancers. J Pathol. 2012;227(1):29–41. doi: 10.1002/path.4003.
  57. Nik-Zeinal B, Alexandrov LB, Wedge DC, et al. Mutational processes molding the genomes of 21 breast cancers. Cell. 2012;149(6):979–93. doi: 10.1016/j.cell.2012.04.024.
  58. Tang M-H, Dahlgren M, Brueffer C, et al. Remarkable similarities of chromosomal rearrangements between primary human breast cancers and matched distant metastases as revealed by whole-genome sequencing. Oncotarget. 2015;6(35):37169–84. doi: 10.18632/oncotarget.5951.
  59. Wu C, Wyatt AW, McPherson A, et al. Polygene fusion transcripts and chromothripsis in prostate cancer. Genes Chromos Cancer. 2012;51(12):1144–53. doi: 10.1002/gcc.21999.
  60. George J, Lim JS, Jang SJ, et al. Comprehensive genomic profiles of small cell lung cancer. Nature. 2015;524(7563):47–53. doi: 10.1038/nature14664.
  61. Govindan R, Ding L, Griffith M, et al. Genomic landscape of Non-small cell lung cancer in smokers and never-smokers. Cell. 2012;150(6):1121–34. doi: 10.1016/j.cell.2012.08.024.
  62. Campbell PJ, Yachida S, Mudie, et al. The patterns and dynamics of genomic instability in metastatic pancreatic cancer. Nature. 2010;467(7319):1109–13. doi: 10.1038/nature09460.
  63. Kloosterman WP, Hoogstraat M, Paling O, et al. Chromothripsis is a common mechanism driving genomic rearrangements in primary and metastatic colorectal cancer. Genome Biol. 2011;12(10):R103. doi: 10.1186/gb-2011-12-10-r103.
  64. Jiang Z, Jhunjhunwala S, Liu J, et al. The effects of hepatitis B virus integration inti the genomes of hepatocellular carcinoma patients. Genome Res. 2012;22(4):593–601. doi: 10.1101/gr.133926.111.
  65. McEvoy J, Nagahawatte P, Finkelstein D, et al. RB1 gene inactivation by chromothripsis in human retinoblastoma. Oncotarget. 2014;5(2):438–50. doi: 10.18632/oncotarget.1686.
  66. Kloosterman WP, Guryev V, van Roosmalen M, et al. Chromothripsis as a mechanism driving complex de novo structural rearrangements in the germline. Hum Mol Genet. 2011;20(10):1916–24. doi: 10.1093/hmg/ddr073.
  67. Chiang C, Jacobsen JC, Ernst C, et al. Complex reorganization and predominant non-homologous repair following chromosomal breakage in karyotypically balanced germline rearrangements and transgenic integration. Nat Genet. 2012;44(4):390–7. doi: 10.1038/ng.2202.
  68. Madan K. Balanced complex chromosome rearrangements: reproductive aspects. A review. Am J Med Genet. 2012;158A(4):947–63. doi: 10.1002/ajmg.a.35220.
  69. Pellestor F. Chromothripsis: how does such a catastrophic event impact human reproduction? Hum Reprod. 2014;29(3):388–93. doi: 10.1093/humrep/deu003.
  70. Weckselblatt B, Hermetz KE, Rudd MK. Unbalanced translocations arise from diverse mutational mechanisms including chromothripsis. Genome Res. 2015;25(7):937–47. doi: 10.1101/gr.191247.115.
  71. Macera MJ, Sobrino A, Levy B, et al. Prenatal diagnosis of chromothripsis, with nine breaks characterized by karyotyping, FISH, microarray and whole-genome sequencing. Prenat Diagn. 2015;35(3):299–301. doi: 10.1002/pd.4456.
  72. de Pagter MS, van Roosmalen MJ, Baas AF, et al. Chromothripsis in healthy individuals affects multiple protein-coding genes and can result in severe congenital abnormalities in offspring. Am J Hum Genet. 2015;96(4):651–6. doi: 10.1016/j.ajhg.2015.02.005.
  73. Kloosterman WP, Cuppen E. Chromothripsis in congenital disorders and cancer: similarities and differences. Curr Opin Cell Biol. 2013;25(3):341–8. doi: 10.1016/j.ceb.2013.02.008.
  74. Poot M, Haaf T. Mechanisms of origin, phenotypic effects and diagnostic implications of complex chromosome rearrangements. Mol Syndromol. 2015;6(3):110–34. doi: 10.1159/000438812.
  75. Liu P, Erez A, Nagamani SCS, et al. Chromosome catastrophes involve replication mechanisms generating complex genomic rearrangements. Cell. 2011;146(6):889–903. doi: 10.1016/j.cell.2011.07.042.
  76. Kloosterman WP, Tavakoli-Yaraki M, van Roosmalen MJ, et al. Constitutional chromothripsis rearrangements involve clustered double-stranded DNA breaks and nonhomologous repair mechanisms. Cell Rep. 2012;1(6):648–55. doi: 10.1016/j.celrep.2012.05.009.
  77. Hatch EM, Fischer AH, Deerinck ThJ, Hetzer MW. Catastrophic nuclear envelope collapse in cancer cell micronuclei. Cell. 2013;154(1):47–60. doi: 10.1016/j.cell.2013.06.007.
  78. Zhang CZ, Leibowitz ML, Pellman D. Chromothripsis and beyond: rapid genome evolution from complex chromosomal rearrangements. Genes Dev. 2013;27(23):2513–30. doi: 10.1101/gad.229559.113.
  79. Morishita M, Muramatsu T, Suto Y, et al. Chromothripsis-like chromosomal rearrangements induced by ionizing radiation using proton microbeam irradiation system. Oncotarget. 2015;7(9):10182–92. doi: 10.18632/oncotarget.7186.
  80. Holland AJ, Cleveland DW. Mechanisms and consequences of localized, complex chromosomal rearrangements in cancer and developmental diseases. Nat Med. 2012;18(11):1630–8. doi: 10.1038/nm.2988.
  81. Sorzano CO, Pascual-Montano A, Sanchez de Diego A, et al. Chromothripsis: breakage-fusion-bridge over and over again. Cell Cycle. 2013;12(13):2016–23. doi: 10.4161/cc.25266.
  82. Mardin BR, Drainas AP, Waszak SM, et al. A cell-based model system links chromothripsis with hyperploidy. Mol System Biol. 2015;11(9):828–41. doi: 10.15252/msb.20156505.
  83. Zainuddin N, Murray F, Kanduri M, et al. TP53 mutations are infrequent in newly diagnosed chronic lymphocytic leukemia. Leuk Res. 2011;35(2):272–4. doi: 10.1016/j.leukres.2010.08.023.
  84. Мамаев Н.Н., Горбунова А.В., Гиндина Т.Л. и др. Лейкозы и миелодиспластические синдромы с высокой экспрессией гена EVI1: теоретические и клинические аспекты. Клиническая онкогематология. 2012;5(4):361–4.
    [Mamaev NN, Gorbunova AV, Gindina TL, et al. Leukemias and myelodysplastic syndromes with high expression of EVI1: theoretical and clinical aspects. Klinicheskaya onkogematologiya. 2012;5(4):361–4. (In Russ)]
  85. Гиндина Т.Л., Мамаев Н.Н., Бархатов И.М. и др. Сложные повреждения хромосом у больных с рецидивами острых лейкозов после аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. Терапевтический архив. 2012;8:61–6.
    [Gindina TL, Mamaev NN, Barkhatov IM, et al. Complex chromosome damages in patients with recurrent acute leukemias after allogeneic hematopoietic stem cell transplantations. Terapevticheskii arkhiv. 2012;8:61–6. (In Russ)]
  86. Гиндина Т.Л., Мамаев Н.Н., Николаева Е.Н. и др. Анализ хромосомных нарушений у детей и подростков с посттрансплантационными рецидивами острых лейкозов. Клиническая онкогематология. 2015;8(4):420–7. doi: 10.21320/2500-2139-2015-8-4-420-427.
    [Gindina TL, Mamaev NN, Nikolaeva EN, et al. Analysis of Karyotype Aberrations in Children and Adolescents with Post-Transplantation Relapses of Acute Leukemia. Clinical oncohematology. 2015;8(4):420–7. doi: 10.21320/2500-2139-2015-8-4-420-427. (In Russ)]
  87. MacKinnon, Campbell. Cancer Genet. 2013;206:238–51.

Рекомендации по седации и общей анестезии при различных исследованиях и процедурах в детской онкогематологии

ХИРУРГИЯ В ОНКОГЕМАТОЛОГИИ , ,

Н.В. Матинян, Т.Т. Валиев

ФГБУ «Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина» Минздрава России, Каширское ш., д. 24, Moсква, Российская Федерация, 115478

Для переписки: Нуне Вануниевна Матинян, д-р мед. наук, Каширское ш., 24, Москва, Российская Федерация, 115478; тел: +7(499)324-32-12; e-mail: n9031990633@yandex.ru

Для цитирования: Матинян Н.В., Валиев Т.Т. Рекомендации по седации и общей анестезии при различных исследованиях и процедурах в детской онкогематологии. Клиническая онкогематология. 2017;10(1):108–12.

DOI: 10.21320/2500-2139-2017-10-1-108-112

РЕФЕРАТ

Современные программы лекарственной противоопухолевой терапии при онкогематологических заболеваниях у детей предполагают проведение диагностических и лечебных процедур в условиях седации. На основании международного и собственного опыта в настоящей работе приводятся рекомендации по выбору оптимального метода анестезии при различных манипуляциях в онкогематологии.

Ключевые слова: анестезия, онкогематология, дети.

Получено: 1 августа 2016 г.

Принято в печать: 12 декабря 2016 г.

Читать статью в PDFpdficon

ЛИТЕРАТУРА

  1. Салтанов А.И., Матинян Н.В. Общая анестезия в клинике детской онкологии. М.: МИА, 2016. 256 с.
    [Saltanov AI, Matinyan NV. Obshchaya anesteziya v klinike detskoi onkologii. (General anesthesia in pediatric oncology.) Moscow: MIA Publ.; 2016. 256 p. (In Russ)]
  2. Алексеев Н.А. Гематология и иммунология детского возраста. СПб.: Гиппократ, 2009. 1039 с.
    [Alekseev NA. Gematologiya i immunologiya detskogo vozrasta. (Pediatric hematology and immunology.) Saint Petersburg: Gippokrat Publ.; 2009. 1039 p. (In Russ)]
  3. Александрович Ю.С., Пшенистов К.В., Гордеев В.И. Анестезия в педиатрии. СПб.: ЭЛБИ, 2013. 160 с.
    [Aleksandrovich YuS, Pshenistov KV, Gordeev VI. Anesteziya v pediatrii. (Anesthesia in pediatrics.) Saint Petersburg: ELBI Publ.; 2013. 160 p. (In Russ)]
  4. Горобец Е.С. Анестезиологические проблемы трахеобронхиальной обструкции у больных с опухолями средостения: Автореф. дис. ¼ д-ра мед. наук. М., 1993. 44 с.
    [Gorobets ES. Anesteziologicheskie problemy trakheobronkhial’noi obstruktsii u bol’nykh s opukholyami. (Anesthesiological problems of tracheobronchal obstruction in patients with mediastinal tumors.) [dissertation] Moscow; 1993. 44 p. (In Russ)]
  5. van Wijk RM, Watts RW, Ledowski T, et al. Deep neuromuscular block reduces intra-abdominal pressure requirements during laparoscopic cholecystectomy: a prospective observational study. Acta Anaesthesiol Scand. 2015;59(4):434–40. doi: 10.1111/aas.12491.
  6. Сатишур О.Е. Механическая вентиляция легких. М.: Медицинская литература, 2006. 352 с.
    [Satishur OE. Mekhanicheskaya ventilyatsiya legkikh. (Mechanical lung ventilation.) Moscow: Meditsinskaya literature Publ.; 2006. 352 p. (In Russ)]

 

Основные закономерности ангиогенеза при онкогематологических заболеваниях

ОБЗОРЫ , , ,

А.А. Вартанян

ФГБУ «Российский онкологический центр им Н.Н. Блохина» РАМН, Москва, Российская Федерация

РЕФЕРАТ

Концепция о том, что VEGF-индуцируемый ангиогенез — фактор, лимитирующий рост солидных опухолей, сегодня считается общепринятой. Исследования последних лет показывают, что ангиогенез также необходимое условие прогрессии онкогематологических заболеваний. Процесс ветвления близлежащих сосудов в костном мозге начинается с выброса опухолевыми клетками растворимых активаторов ангиогенеза. Основным медиатором, стимулирующим формирование микрососудов в костном мозге, считается VEGF. С другой стороны, повышенная секреция VEGF приводит к высвобождению клетками микроокружения GM-CSF, G-CSF, IL-6, PlGF, HGF, IGF, цитокинов, способствующих выживанию и пролиферации злокачественных миелоидных и лимфоидных клеток. Увеличение уровня VEGF в плазме онкогематологических больных считается неблагоприятным прогностическим фактором течения болезни.

В настоящем обзоре обсуждаются основные закономерности формирования аутокринного и паракринного пула VЕGF, ангиогенез-зависимая и -независимая функции VEGF, а также результаты клинического изучения антиангиогенных препаратов в онкогематологии.

Ключевые слова: онкогематология, костный мозг, ангиогенез, антиангиогенная терапия.

Читать статью в PDFpdficon

Литература 

  1. Folkman J. Fundamental concepts of the angiogenic process. Curr. Mol. Med. 2003; 3: 643–51.
  2. Bouck N., Stellmach V., Hsu S.C. How tumors become angiogenic. Adv. Cancer Res. 1996; 69: 135–74.
  3. Eiken H.M., Adams R.M. Dynamics of endothelial cell behaviour in sprouting angiogenesis. Curr. Opin. Cell Biol. 2010; 22(5): 617–25.
  4. Feige J.J. Tumour angiogenesis: recent progress and remaining challenges. Bull. Cancer 2010; 97(11): 1305–10.
  5. Tischer E., Mitchell R., Hartman T. et al. The human gene for vascular endothelial growth factor. Multiple protein forms are encoded through alternative exon splicing. J. Biol. Chem. 1991; 266(18): 11947–54.
  6. Shibuya M. Differential roles of vascular endothelial growth factor receptor-1 and receptor-2 in angiogenesis. J. Biochem. Mol. Biol. 2006; 39: 469–78.
  7. Hauser S., Weich H.A. A heparin-binding form of placenta growth factor (PlGF-2) is expressed in human umbilical vein EC and in placenta. Growth Factors 1993; 9(4): 259–68.
  8. Straume O., Akslen L.A. Importance of vascular phenotype by basic fibroblast growth factor, and influence of the angiogenic factors basic fibroblast growth factor/fibroblast growth factor receptor-1 and Ephrin-A1/EphA2 on melanoma progression. Am. J. Pathol. 2002; 160: 1009–19.
  9. Maisonpierre P.C., Suri C., Jones P.F. et al. Angiopoietin-2, a natural antagonist for Tie-2 that disrupts in vivo angiogenesis. Science (London) 1997; 277: 55–60.
  10. Sharma P.S., Sharma R., Tyagi T. VEGF/VEGFR pathway inhibitors as anti-angiogenic agents: Present and Future. Curr. Cancer Drug Targets 2011; 11(5): 624–33.
  11. Fliedner T.M., Feinendegen L.E., Hopewell J.W. et al. Chronic irradiation: tolerance and failure in complex biological system. Br. J. Radiol. 2002; Supp. 126: 21–6.
  12. Podar K., Andersen K. Emerging therapies targeting tumor vasculature in multiple myeloma and other haematological malignancies. Curr. Cancer Drug Targets 2011; 11(9): 1005–24.
  13. Bradford G.B., Williams B., Rossi R. et al. Quiescence, cycling and turnover in the hematopoietic stem cell compartment. Exp. Hematol. 1997; 25(5): 445–53.
  14. Cuiffo B.G., Karnoub A.E. Mesenchimal stem cells in tumor development: emerging roles and concepts. Cell Adh. Migr. 2012; 6(3): 220–30.
  15. Schofield R. The relationship between the spleen colony-forming cell and the hematopoietic stem cell: A hypothesis. Blood Cells 1978; 4(1–2): 7–25.
  16. Vila L., Thomas X., Campos L. et al. Expression of VLA molecules on acute leukemia cells: relationship with disease characteristics. Exp. Hematol. 1995; 23: 514–8.
  17. Gong J.K. Endosteal marrow: a rich source of hematopoietic stem cells. Science 1978; 199: 1443–5.
  18. Taichman R.S., Reil W.J., Emerson S.G. Human osteoblasts support human hematopoietic progenitor stem cell in vitro bone marrow cultures. Blood 1996; 87: 518–24.
  19. Calvi L.M., Adams G.B., Weibrecht K.W. et al. Osteoblast cells regulate the hematopoietic stem cell niche. Nature 2003; 425: 841–6.
  20. Zhang J., Niu C., Ye L. et al. Identification of the hematopoietic stem cell niches and control of the niche size. Nature 2003; 425: 836–41.
  21. Yin T., Li L. The stem cell niches in bone. J. Clin. Invest. 2006; 116(5): 1195–201.
  22. Doan P.L., Chute J.P. The vascular niche: home for normal and malignant hematopoietic stem cells. Leukemia 2012; 26: 54–62.
  23. Raffi S., Shapiro F., Pettengell R. et al. Human bone marrow microvascular endothelial cells support long-term proliferation and differentiation of myeloid and megakaryocytic progenitors. Blood 1995; 86: 3753–63.
  24. Davis T.A., Robinson D.N., Lee K.P. et al. Porcine microvascular endothelial cells support the in vitro expansion of the human primitive hematopoietic bone marrow progenitor cells with a high replanting potential: requirement for cell-to-cell interaction and colony-stimulating factors. Blood 1995; 85: 1751–61.
  25. Chute J.P., Muramoto G.G., Fung J. et al. Soluble factors elaborated by human brain endothelial cells induce the concomitant expansion of purified human BM CD34+CD38-cells and SCID-repopulating cells. Blood 2005; 105: 576–83.
  26. Kaplan R.N., Psaila B., Lyden C. Niche-to-niche migration of bone marrow-derived cells. Trends Mol. Med. 2007; 13(2): 72–81.
  27. Gerber H.P., Ferrara N. The role of VEGF in normal and neoplastic hematopoiesis. J. Mol. Med. (Berlin) 2003; 81: 20–31.
  28. Grandage V.L., Gale R.E., Linch D.C. et al. PI3-kinase/Akt is constitutively active in primary acute myeloid leukaemia cells and regulates survival and chemoresistance via NF-kappaB, MAPK and p53 pathways. Leukemia 2005; 19: 586–94.
  29. Lewis T.S., Shapiro P.S., Ahn N.G. Signal transduction through MAP kinase cascades. Adv. Cancer Res. 1998; 74: 49–139.
  30. Weber-Nordt R.M., Mertelsmann R., Finke J. The JAK-STAT pathway: signal transduction involved in proliferation, differentiation and transformation. Leuk. Lymphoma 1998; 28: 459–67.
  31. Dias S., Hattori K., Zhu Z. et al. Autocrine stimulation of VEGFR-2 activates human leukemic cell growth and migration. J. Clin. Invest. 2000; 106: 511–21.
  32. Glenjen N.I., Hatfield K., Bruserud O. et al. Coculture of native human acute myelogenous leukemia blasts with fibroblasts and osteoblasts results in an increase of vascular endothelial growth factor levels. Eur. J. Haematol. 2005; 74: 24–34.
  33. Podar K., Anderson K.C. The pathophysiologic role of VEGF in hematologic malignancies: therapeutic implications. Blood 2005; 105: 1383–95.
  34. Paesler J., Gehrke I., Poll-Wolbeck S.J., Kreuzer K.A. Targeting the vascular endothelial growth factor in hematologic malignancies. Eur. J. Hematol. 2012; 89: 373–84.
  35. Wegiel B., Ekberg J., Talasila K.M. et al. The role of VEGF and a functional link between VEGF and p27Kip1 in acute myeloid leukemia. Leukemia 2009; 23: 251–61.
  36. Ramakrishnan V., Timm M., Haug J.L. et al. Sorafenib, a dual Raf kinase/ vascular endothelial growth factor receptor inhibitor has significant anti-myeloma activity and synergizes with common anti-myeloma drugs. Oncogene 2010; 29: 1190–202.
  37. Podar K., Catley L.P., Tai Y.T. et al. GW654652, the paninhibitor of VEGF receptors, blocks the growth and migration of multiple myeloma cells in the bone marrow microenvironment. Blood 2004; 103: 3474–9.
  38. Kovacs M.J., Reece D.E., Marcellus D. et al. A phase II study of ZD6474 (Zactima, a selective inhibitor of VEGFR and EGFR tyrosine kinase) in patients with relapsed multiple myeloma–NCIC CTG IND. Invest. New Drugs 2006; 24: 529–35.
  39. Karp J.E., Gojo I., Pili R. et al. Targeting vascular endothelial growth factor for relapsed and refractory adult acute myelogenous leukemias: therapy with sequential 1-beta-darabinofuranosylcytosine, mitoxantrone, and bevacizumab. Clin. Cancer Res. 2004; 10: 3577–85.
  40. Barbarroja N., Torres L.A., Luque M.J. et al. Additive effect of PTK787/ ZK 222584, a potent inhibitor of VEGFR phosphorylation, with Idarubicin in the treatment of acute myeloid leukemia. Exp. Hematol. 2009; 37: 679–91.
  41. Smolich B.D., Yuen H.A., West K.A. et al. The antiangiogenic protein kinase inhibitors SU5416 and SU6668 inhibit the SCF receptor (c-kit) in a human myeloid leukemia cell line and in acute myeloid leukemia blasts. Blood 2001; 97: 1413–21.
  42. Paesler J., Gehrke I., Gandhirajan R.K. et al. The vascular endothelial growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors vatalanib and pazopanib potently induce apoptosis in chronic lymphocytic leukemia cells in vitro and in vivo. Clin. Cancer Res. 2010; 16: 3390–8.
  43. Huber S., Oelsner M., Decker T. et al. Sorafenib induces cell death in chronic lymphocytic leukemia by translational downregulation of Mcl-1. Leukemia 2011; 25: 838–47.
  44. Shanafelt T., Zent C., Byrd J. et al. Phase II trials of single agent anti-VEGF therapy for patients with chronic lymphocytic leukemia. Leuk. Lymphoma 2010; 51: 2222–9.
  45. Lee Y.K., Shanafelt T.D., Bone N.D. et al. VEGF receptors on chronic lymphocytic leukemia (CLL) B cells interact with STAT 1 and 3: implication for apoptosis resistance. Leukemia 2005; 19: 513–23.
  46. Li F.F., Zheng G.H., Xu Y.H. et al. Effect of siRNA targeting VEGF on cell apoptosis and the expression of surviving in K562 cells. Zhonghua Xue Ye Xue Za Zhi. 2009; 30: 825–8.
  47. Reiners K.S., Gossmann A., von Strandmann E.P. et al. Effects of the antiVEGF monoclonal antibody bevacizumab in a preclinical model and in patients with refractory and multiple relapsed Hodgkin lymphoma. J. Immunother. 2009; 32: 508–12.
  48. Moehler T.M., Ho A.D., Goldschmidt H. et al. Angiogenesis in hematologic malignancies. Crit. Rev. Oncol. Hematol. 2003; 45: 227–44.
  49. Aguayo A., Kantarjian H., Manshouri T. et al. Angiogenesis in acute and chronic leukemias and myelodysplastic syndromes. Blood 2000; 96: 2240–5.
  50. Flater J.L., Kay M.E., Goolsby C.L. et al. Dysregulated angiogenesis in B-chronic lymphocytic leukemia: morphologic, immunohistochemical and cytometric evidence. Diagn. Pathol. 2008; 3: 1–16.
  51. Lee C.Y., Tien H.F., Hu C.Y. et al. Marrow angiogenesis-associated factors as prognosric biomarkers in patients with acute myelogenous leukemia. Br. J. Cancer 2007; 97(7): 877–82.
  52. Lin N.I., Lin D.T., Chang C.J. et al. Marrow matrix metalloptoteinases (MMPs) and tissue inhibitor of MMP in acute leukemia: potential role of MMP-9 as surrogate marker to monitor leukemic status in patients with acute myelogenous leukemia. Br. J. Leuk. 2002; 117: 835–41.
  53. Hattori K., Heissig B., Wu Y. et al. Placental growth factor reconstitutes hematopoiesis by recruiting VEGFR1(+) stem cells from bone-marrow microenvironment. Nat. Med. 2002; 8: 841–9.
  54. Fragoso R., Pereira T., Wu Y. et al. VEGFR-1 (FLT-1) activation modulates acute lymphoblastic leukemia localization and survival within the bone marrow, determining the onset of extramedullary disease. Blood 2006; 107: 1608–16.
  55. Van de Veire S., Stalmans I., Heindryckx F. et al. Further pharmacological and genetic evidence for the efficacy of PlGF inhibition in cancer and eye disease. Cell 2010; 141: 178–90.
  56. Schmidt T., Kharabi Masouleh B., Loges S. et al. Loss or inhibition of stromal-derived PlGF prolongs survival of mice with imatinib-resistant Bcr-Abl1+ leukemia. Cancer Cell 2011; 19(6): 740–53.
  57. Yetgin S., Yenicesu I., Cetin M. et al. Clinical importance of serum vascular endothelial and basic fibroblast growth factors in children with acute lymphoblastic leukemia. Leuk. Lymphoma 2001; 42(1–2): 83–8.
  58. De Raeve H., Van Mark E., Van Camp B. et al. Angiogenesis and the role of bone marrow endothelial cells in hematologic malignancies. Histol. Histopathol. 2004; 19: 935–50.
  59. Arai H., Hirao A., Suda T. Regulation of hematopoietic stem cells by the niche. Trends Cardiovasc. Med. 2005; 15: 75–9.
  60. Rabitsch W., Sperr W.R., Lechner K. et al. Bone marrow microvessel density and its prognostic significance in AML. Leuk. Lymphoma 2004; 45(7): 1369–73.
  61. Pule M.A., Gulmann C., Derris D. et al. Increased angiogenesis in bone marrow of children with acute lymphoblastic leukemia has no prognostic significance. Br. J. Haematol. 2002; 118(4): 991–8.
  62. Kasparova P., Smolei L. Angiogenesis in the bone marrow of patients with chronic lymphocytic leukemia. Cesk. Patol. 2007; 43(2): 50–8.
  63. Zhelvazkova A.G., Tochev A.B., Kolova P. et al. Prognostic significance of hepatocyte growth factor and microvessel bone marrow density in patients with chronic myeloid leukemia. Scand. J. Clin. Lab. Invest. 2008; 68(6): 492–500.
  64. Zhao S., Zhang Q.Y., Ma W.J. et al. Analysis of 31 cases of primary breast lymphoma: the effect of nodal involvement and microvascular density. Clin. Lymphoma Myeloma Leuk. 2011; 11(1): 33–7.
  65. De Raeve H., Van Marck E., Van Camp B. et al. Angiogenesis and the role of bone marrow endothelial cells in haematological malignancies. Histol. Histopathol. 2004; 19(3): 935–50.
  66. Kvasnicka H.M., Thiele J. Bone marrow angiogenesis: methods of quantification and changes evolving in chronic myeloproliferative disorders. Histol. Histopathol. 2004; 19(4): 1245–60.
  67. Shih T.T., Hou H.A., Liu C.Y. et al. Bone marrow angiogenesis magnetic resonance imaging in patients with acute myeloid leukemia: peak enhancement ratio is an independent predictor for overall survival. Blood 2009; 113(14): 3161–7.
  68. Chen B.-B., Hsu C.-Y., Yu C.-W. et al. Dynamic contrast-enhanced MR imaging measurement of vertebral bone marrow perfusion may be indicator of outcome of acute leukemia patients in remission. Radiology 2011; 258(3): 821–31.
  69. Singhal S., Mehta J., Desikan R. et al. Antitumor activity of thalidomide in refractory multiple myeloma. N. Engl. J. Med. 1999; 341(21): 1565–71.
  70. Rehman W., Arfons L.M., Lazarus H.M. The rise, fall and subsequent triumph of thalidomide: lessons learned in drug development. Ther. Adv. Hematol. 2011; 2(5): 291–308.
  71. Maiolino A., Hungria V.T., Garnica M. et al. Multiple Myeloma Study Group (BMMSG/GEMOH). Thalidomide plus dexamethasone as a maintenance therapy after autologous hematopoietic stem cell transplantation improves progressionfree survival in multiple myeloma. Am. J. Hematol. 2012; 87(10): 948–52.
  72. Sher T., Ailawadhi S., Miller K.C. et al. A steroid-independent regimen of bortezomib, liposomal doxorubicin and thalidomide demonstrate high response rates in newly diagnosed multiple myeloma patients. Br. J. Haematol. 2011; 154(1): 104–10.
  73. Fayers P.M., Palumbo A., Hulin C. et al. Thalidomide for previously untreated elderly patients with multiple myeloma: meta-analysis of 1685 individual patients from 6 randomized clinical trials. Blood 2011; 118: 1239–47.
  74. Kotla V., Goel S., Nischal S. et al. Mechanism of action of thalidomide in hematological malignancies. J. Hematol. Oncol. 2009; 2: 36–46.
  75. Li S., Gill N., Lentzsch S. Recent advances of IMiDs in cancer therapy. Curr. Opin. Oncol. 2010; 22(6): 579–85.
  76. Shortt J., Hsu A.K., Johnstone R.W. Thalidomide-analogue biology: immunological, molecular and epigenetic targets in cancer therapy. Oncogene 2013; 32(1): 1–18.
  77. Wang M., Dimopoulos M.A., Chen C. et al. Lenalidomide plus dexamethasone is more effective than dexamethasone alone in patients with relapsed or refractory multiple myeloma regardless of prior thalidomide exposure. Blood 2008; 112(12): 4445–51.
  78. Dimopoulos M.A., Kastritis E., Christoulas D. et al. Treatment of patients with relapsed/refractory multiple myeloma with lenalidomide and dexamethasone with or without bortezomib: prospective evaluation of the impact of cytogenic abnormalities and of previous therapies. Leukemia 2010; 24 (10): 1769–78.
  79. Williams S., Pettaway C., Song R. et al. Differential effects of the proteasome inhibitor bortezomib on apoptosis and angiogenesis in human prostate tumor xenografts. Mol. Cancer Ther. 2003; 2(9): 835–43.
  80. Chen Y., Borthakur G. Lenalidomide as a novel treatment of acute myeloid leukemia. Exp. Opin. Invest. Drugs 2013; 22(3): 389–97.
  81. Wiernik P.H. Lenalidomide in lymphomas and chronic lymphocytic leukemia. Exp. Opin. Pharmacother. 2013; 14(4): 475–88.
  82. Blum W., Klisovic R.B., Becker H. et al. Dose escalation of lenalidomide in relapsed or refractory acute leukemias. J. Clin. Oncol. 2010; 28: 4919–25.
  83. Tageja N. Lenalidomide — current understanding of mechanistic properties. Anticancer Agents Med. Chem. 2011; 11(3): 315–26.
  84. Davies F., Baz R. Lenalidomide mode of action: linking bench and clinical findings. Blood Rev. 2010; Suppl. 1: S13–9.
  85. San-Miguel J.F. Long-term disease control in multiple myeloma: the impact of the dual mechanism of action of lenalidomide. Introduction and overview. Blood Rev. 2010; Suppl. 1: S1–3.
  86. Li Z.W., Chen H., Campbell R.A. et al. NF-kappaB in the pathogenesis and treatment of multiple myeloma. Curr. Opin. Hematol. 2008; 15(4): 391–9.
  87. Bartlett J.B., Tozer A., Stirling D. et al. Recent clinical studies of the immunomodulatory drug (IMiD) lenalidomide. Br. J. Cancer 2005; 93(6): 613–9.
  88. Ribatti D., Mangialaedi G., Vacca A. Antiangiogenic therapeutic approaches in multiple myeloma. Curr. Cancer Drug Targets 2012; 12: 768–75.
  89. Lin B., Podar K., Gupta D. et al. The vascular endothelial growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor PTK787/ZK222584 inhibits growth and migration of multiple myeloma cells in the bone marrow microenvironment. Cancer Res. 2002; 62(17): 5019–26.
  90. Zangari M., Anaissie E., Stopeck A. et al. Phase II study of SU5416, a small molecule vascular endothelial growth factor tyrosine kinase receptor inhibitor, in patients with refractory multiple myeloma. Clin. Cancer Res. 2004; 10(1 Pt. 1): 88–9.
  91. Podar K., Catley L.P., Tai Y.T. et al. GW654652, the pan-inhibitor of VEGF receptors, blocks the growth and migration of multiple myeloma cells in the bone marrow microenvironment. Blood 2004; 103 (9): 3474–9.
  92. Ramakrishnan V., Timm M., Haug J.L. et al. Sorafenib, a dual Raf kinase/vascular endothelial growth factor receptor inhibitor has significant antimyeloma activity and synergizes with common anti-myeloma drugs. Oncogene 2010; 29(8): 1190–202.
  93. Breccia M., Salaroli A., Molica M. et al. Systematic review of dasatinib in chronic myeloid leukemia. Oncol. Targets Ther. 2013; 6: 257–65.
  94. Wiernik P.H. FLT3 inhibitors for the treatment of acute myeloid leukemia. Clin. Adv. Hematol. Oncol. 2010; 8(6): 429–36.
  95. Roboz G.J., Giles F.J., List A.F. et al. Phase 1 study of PTK787/ZK 222584, a small molecule tyrosine kinase receptor inhibitor, for the treatment of acute myeloid leukemia and myelodysplastic syndrome. Leukemia 2006; 20(6): 952–7.
  96. Macdonald D.A., Assouline S.E., Brandwein J. et al. A phase I/II study of sorafenib in combination with low dose cytarabine in elderly patients with acute myeloid leukemia or high-risk myelodysplastic syndrome from the National Cancer Institute of Canada Clinical Trials Group: trial IND.186. Leuk. Lymphoma 2013; 54(4): 760–6.
  97. Nishioka C., Ikezoe T., Yang J. et al. Sunitinib, an orally available receptor tyrosine kinase inhibitor, induces monocytic differentiation of acute myelogenous leukemia cells that is enhanced by 1,25-dihydroxyvitamin D(3). Leukemia 2009; 23(11): 2171–3.
  98. Stopeck A., Sheldon M., Vanedian M. et al. Results of a Phase I Dose-escalating Study of the Antiangiogenic Agent, SU5416, in Patients with Advanced Malignancies. Clin. Cancer Res. 2002; 8: 2798–3011.
  99. Fiedler W., Mesters R., Heuser M. et al. An open-label, Phase I study of cediranib (RECENTIN) in patients with acute myeloid leukemia. Leuk. Res. 2010; 34(2): 196–202.
  100. Thomas X. Acute lymphoblastic leukemia with Philadelphia chromosome: treatment with kinase inhibitors. Bull. Cancer 2007; 94(10): 871–80.
  101. Mirshahi P., Raffi A., Vincent I. et al. Vasculogenic mimicry of acute leukemic bone marrow stromal cells. Leukemia 2009; 23: 1039–48.
  102. Scavelli C., Nico B., Cirulli T. et al. Vasculogenic mimicry by bone marrow macrophages in patients with multiple myeloma. Oncogene 2008; 27(5): 663–74.
  103. Nico B., Margieri D., Crivellato E. et al. Mast cells contribute to vasculogenic mimicry in multiple myeloma. Stem Cell Dev. 2008; 17(1): 19–22.

 

Современные аспекты диагностики и лечения осложненных форм неходжкинских лимфом тонкой и толстой кишки

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЛИМФОИДНЫХ ОПУХОЛЕЙ , , , ,

Малихова О.А., Туманян А.О., Шаленков В.А., Малихов А.Г., Кувшинов Ю.П., Унгиадзе Г.В.

ФГБНУ «Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина», Каширское ш., д. 24, Москва, Российская Федерация, 115478

Для переписки: Ольга Александровна Малихова, д-р мед. наук, Каширское ш., д. 24, Москва, Российская Федерация, 115478; тел.: +7(499)324-43-27; e-mail: malikhova@inbox.ru

Для цитирования: Малихова О.А., Туманян А.О., Шаленков В.А. и др. Современные аспекты диагностики и лечения осложненных форм неходжкинских лимфом тонкой и толстой кишки. Клиническая онкогематология. 2015;8(2):129–35.

РЕФЕРАТ

Актуальность и цели. Среди всех опухолей ЖКТ 5–10 % представлены лимфомами, в подавляющем большинстве случаев неходжкинскими (НХЛ). Они составляют 30–45 % всех экстранодальных форм НХЛ. Первичное поражение ЖКТ встречается у 2/3 пациентов. Целью настоящей работы было определить клинические особенности и результаты лечения осложненных форм НХЛ тонкой и толстой кишки.

Методы. НХЛ тонкой и толстой кишки исследованы у 189 больных, наблюдавшихся в ФГБНУ «РОНЦ им. Н.Н. Блохина» за период с 1985 по 2010 г. Поражение толстой кишки наблюдалось у 64 пациентов, тонкой — у 125.

Результаты. Оперативные вмешательства по поводу кишечной непроходимости, кровотечения или перфорации полого органа выполнены у 92 пациентов с первичным или вторичным поражением тонкой или толстой кишки, что составило 48,7 %. Поражение кишечника было первичным в 58,9 % случаев, вторичным — в 41 %.

Заключение. У больных НХЛ ЖКТ развитие осложнений ухудшает показатели общей выживаемости. Пациенты с поражением тонкой или толстой кишки нуждаются в особом подходе к диагностике и лечению НХЛ в связи с высоким риском развития хирургических осложнений.

Ключевые слова: лимфома, тонкая кишка, толстая кишка, онкогематология, неходжкинские лимфомы.

Получено: 30 января 2014 г.

Принято в печать: 12 февраля 2015 г.

Читать статью в PDFpdficon

ЛИТЕРАТУРА

  1. Thorling MS. Gastrointestinal lymphomas: Clinical features, treatment and prognosis. Acta Radiol Oncol. 1984;23(2–3):193–7. doi: 10.3109/02841868409136011.
  2. Ковынев И.Б., Поспелова Т.И., Агеева Т.А., Лосева М.И. Частота и структура неходжкинских злокачественных лимфом в Новосибирске, НСО и городах Сибирского федерального округа. Бюллетень СО РАМН. 2006;4(122):175–81.
    [Kovynev IB, Pospelova TI, Ageeva TA, Loseva MI. Incidence and structure of non-Hodgkin’s malignant lymphomas in Novosibirsk, Novosibirsk Oblast, and cities of Siberian Federal Okrug. Byulleten’ SO RAMN. 2006;4(122):175–81. (In Russ)]
  3. Поддубная И.В. Первичные лимфомы желудочно-кишечного тракта. В кн.: Клиническая онкогематология. Под ред. М.А. Волковой. М.: Медицина, 2007. С. 734–70.
    [Poddubnaya IV. Primary lymphomas of the gastrointestinal tract. In: Volkova MA, ed. Klinicheskaya onkogematologiya. (Clinical oncohematology.) Moscow: Meditsina Publ.; 2007. pp. 734–70. (In Russ)]
  4. Mihaljevic B. Primary Extranodal Lymphomas of Gastrointestinal Localization: A Single Institution 5-yr Experience. Med. Oncol. 2006;23(2):225–7. doi: 10.1385/mo:23:2:225.
  5. Bilsel Y, Balik E, Yamaner S, Bugra D. Clinical and therapeutic considerations of rectal lymphoma: A case report and literature review. World J Gastroenterol. 2005;11(3):460–1. doi: 10.3748/wjg.v11.i3.460.
  6. Feller AJ. Histopathology of nodal and extra nodal non-Hodgkin’s lymphomas. 3rd edition. Berlin: Springer-Verlag; 2004. doi: 10.1007/978-3-642-18653-0.
  7. Ferreri AJ. Summary statement on primary central nervous system lymphomas from the Eighth International Conference on Malignant Lymphoma, Lugano, Switzerland, June 12–15, 2002. J Clin Oncol. 2003;21(12):2407–14. doi: 10.1200/jco.2003.01.135.
  8. Rosas ME, Frisnacho VO, Yabar BA. Malignant duodenal neoplasia: clinical-pathologic profile. Rev Gastroenterol Peru. 2003;23(2):99–106.
  9. Ghimire P, Wu GY, Zhu L. Primary gastrointestinal lymphomas. World J Gastroenterol. 2011;17(6):697–707. doi: 10.3748/wjg.v17.i6.697.
  10. Balfe P, O’Brian S, Daly P, et al. Management of gastric lymphoma. Surgeon. 2008;6(5):262–5. doi: 10.1016/s1479-666x(08)80048-0.
  11. Contreary K, Nance FC, Becker WF. Primary lymphoma of gastrointestinal tract. Ann Surg. 1980;191(5):593–8. doi: 10.1097/00000658-198005000-00011.
  12. Dar AM. Isolated primary esophageal lymphoma – a rare case report. Indian J Thorac Cardiovasc Surg. 2011;27(1):53–5. doi: 10.1007/s12055-010-0069-x.
  13. Al-Saleem T. Immunoproliferative small intestinal disease (IPSID): a model for mature B-cell neoplasms. Blood. 2005;105(6):2274–80. doi: 0.1182/blood-2004-07-2755.
  14. Cavalli F, Isaacson PG, Gascoyne RD, Zucca E. MALT Lymphomas. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2001:241–58.
  15. Azarm T. Primary Gastrointestinal lymphoma, Clinicopathologic Study of 49 Small Intestinal Lymphoma Cases and the Treatment Option of Choice. Intern J Hematol Oncol Stem Cell Res. 2009;3(4):21–3.
  16. Bairey O, Shpilberg O. Non-Hodgkin’s Lymphomas of the Colon. Israel Med Assoc J. 2006;8(12):832–5.
  17. Berthold D, Ghielmini M. Treatment of malignant lymphomas. Swiss Med Wkly. 2004;134(33–34):472–80.
  18. Dughayli MS, Baidoun F, Lupovitch A. Synchronous perforation of Non-Hodgkin’s Lymphoma of the small intestine and colon: a case report. J Med Case Rep. 2011;5:57. doi: 10.1186/1752-1947-5-57.
  19. Cappell MS. Acute Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding: Endoscopic Diagnosis and Therapy. Med Clin. 2008;92(3):511–50. doi: 10.1016/j.mcna.2008.01.001.
  20. Неред С.Н., Стилиди И.С., Поддубная И.В., Шаленков В.А. Хирургическое лечение осложненных форм первичных неходжкинских лимфом желудка. Вестник РОНЦ им. Н.Н. Блохина. 2011;1:66–74.
    [Nered SN, Stilidi IS, Poddubnaya IV, Shalenkov VA. Surgical treatment of complicated forms of gastric non-Hodgkin’s lymphomas. Vestnik RONTs im. N.N. Blokhina. 2011;1:66–74. (In Russ)]
  21. Pennazio M. Small-intestinal pathology on capsule endoscopy: spectrum of vascular lesions. Endoscopy. 2005;37(9):864–9. doi: 10.1055/s-2005-870212.
  22. Khan SH, Ahmaf M, Wani NA, Khardi MY. Primary Ileocaecal Lymphoma: Clinico-Pathological Features and Results of Treatment. JK Science. 2000;2(2):232.
  23. Shum JB, Croome K. Upper gastrointestinal and intra-abdominal hemorrhage secondary to diffuse large B-cell gastric lymphoma. Can J Surg. 2008;51(3):E56–7.
  24. Урядов С.Е., Шапкин Ю.Г., Капралов С.В. Эндоскопический гемостаз при толстокишечных кровотечениях. Саратовский научно-медицинский журнал. 2010;6(3):719–22.
    [Uryadov SE, Shapkin YuG, Kapralov SV. Endoscopic hemostasis in bleeding from large intestine. Saratovskii nauchno-meditsinskii zhurnal. 2010;6(3):719–22. (In Russ)]
  25. Толпинский А.П., Токарев Б.В., Бахлаев И.Е. Осложнения рака желудка: методические указания к практическим занятиям по онкологии. Петрозаводск: ПетрГУ, 1995. C. 25.
    [Tolpinskii AP, Tokarev BV, Bakhlaev IE. Oslozhneniya raka zheludka: metodicheskie ukazaniya k prakticheskim zanyatiyam po onkologii. (Complications of gastric cancer: guidelines for practical training in oncology.) Petrozavodsk: PetrGU Publ.; 1995. pр. 25. (In Russ)]
  26. Vadala G, Salice M, L’Anfusa G, et al. Complication of ileal lymphoma. Minerva Chir. 1995;50(11):963–6.
  27. Varghese C, Jose CC, Subhashii J, et al. Primary Small Intestinal Lymphoma. Oncology. 1992;49(5):340–2. doi: 10.1159/000227069.